Отравляющие вещества удушающего действия. Общеядовитые отравляющие вещества и их действие Отравляющие вещества психотомиметического действия

Отравляющие вещества удушающего действия. Общеядовитые отравляющие вещества и их действие Отравляющие вещества психотомиметического действия

ОБЩЕЯДОВИТЫЕ ОТРАВЛЯЮЩИЕ ВЕЩЕСТВА - отравляющие вещества, токсическое действие к-рых характеризуется угнетением процесса тканевого дыхания или дыхательной функции крови и развитием гипоксии, что приводит к нарушению деятельности нервной, сердечно-сосудистой, дыхательной и других жизненно важных систем. К ОВ общеядовитого действия относят синильную кислоту (см.) и хлорциан. Синильная к-та в свою очередь является родоначальником большой группы хим. веществ, объединенных под общим названием цианистые соединения (см.), часть из к-рых наряду с хлорцианом может оказывать не только общетоксическое, но и раздражающее действие (см. Раздражающие отравляющие вещества). В эту группу относят также окись углерода (см.), к-рая, не являясь боевым отравляющим веществом, может служить источником отравления не только в мирное время, но и в боевых условиях.

В период второй мировой войны 1939-1945 гг. эфиры цианмуравьиной к-ты применялись фашистской Германией под шифром циклоны А и Б для массового уничтожения людей в газовых камерах. По данным Франке (S. Franke, 1973), мощность совр, систем хим. вооружения империалистических армий позволяет создавать поражающие концентрации синильной к-ты в приземном слое атмосферы до 1 мг/л на протяжении 2 мин. в летнее и до 10 мин. в зимнее время. Пребывание людей в таких условиях без противогазов может приводить к тяжелым и смертельным ингаляционным поражениям. Отравления солями синильной к-ты (цианидами) возможны при употреблении зараженных ими продуктов питания и воды.

Синильная кислота (HCN) представляет собой бесцветную жидкость с запахом горького миндаля, t кип 25,7 , t замерз -14 , плотность паров по воздуху 0,93. Хорошо растворяется в воде, органических растворителях, фосгене, иприте и других ОВ. Относится к нестойким ОВ (см. Отравляющие вещества). Токсичность синильной к-ты, по данным ВОЗ, характеризуется следующими данными: при вдыхании воздуха, содержащего пары синильной к-ты в концентрации 2 мг/л, в течение 1 мин. возникают поражения, приводящие к потере боеспособности и работоспособности; воздействие 5 мг/л в течение 1 мин. является среднесмертельной концентрацией; при поступлении через рот в количестве 1 мг/кг могут развиться смертельные поражения.

Многообразие клин, симптомов и скоротечность поражений, вызываемых синильной к-той, объясняется ее способностью воздействовать более чем на 20 ферментных систем организма. Важнейшим звеном патогенеза поражений синильной к-той считается блокада тканевого дыхательного фермента - цитохромоксидазы, вследствие чего даже в условиях полного насыщения кислородом крови и тканей в последних нарушаются окислительно-восстановительные процессы. При острых отравлениях легкой степени пораженные отмечают запах горького миндаля, привкус горечи, онемение слизистых оболочек рта, общую слабость, головокружение, тошноту, боли в области сердца, одышку. При поражениях средней степени перечисленные симптомы выражены резче. Боли в области сердца приобретают сте-нокардический характер; при электрокардиографическом обследовании выявляются признаки коронарной недостаточности и очаговые изменения миокарда. Усиливается одышка, периодически затемняется сознание. Кожные покровы и слизистые оболочки приобретают розовую окраску из-за «артериализации» венозной крови. Тяжелая степень отравления характеризуется дальнейшим ухудшением общего состояния, утратой сознания, появлением клонико-то-нических судорог, нарушениями сердечного ритма, развитием коллапса с терминальным параличом дыхания и остановкой сердца. При высоких токсических дозах поражение развивается в течение нескольких минут (молниеносная, или «син-копальная», форма). При поражении ОВ в меньших дозах интоксикация может длиться до 12-36 час.

Хлорциан (ClCCN) - бесцветная жидкость с резким раздражающим запахом, t°кип 12,6 t°замерз -6,5°, плотность паров по воз-духу 2,1. Плохо растворяется в воде (7%) и хорошо-в органических растворителях. Токсичность хлор-циана, по данным ВОЗ: концентрация 0,06 мг/л вызывает слезотечение, раздражение слизистой оболочки гортани и трахеи; воздействие 11 мг/л в течение 1 мин. является среднесмертельной концентрацией. Механизм токсического резорбтивного действия хлорциана и клиника интоксикации такие же, как при отравлениях синильной к-той.

Окись углерода (CO, угарный газ) - продукт неполного сгорания углеродсодержащих веществ, составная часть выхлопных и пороховых (взрывных) газов (см. Взрывные работы , Выхлопные газы). Окись углерода - бесцветный газ, без запаха; t°кип -193°, плотность паров по отношению к воздуху 0,97, обычным противогазом не задерживается. Токсичность окиси углерода: при воздействии в концентрации 0,23-0,34 мг/л в течение 5-6 час. возникает легкая степень отравления, в концентрации 1,1 - 2,5 мг/л в течение 0,5-1 часа- отравления средней тяжести, 2,5-4 мг/л в течение 0,5 - 1 часа- тяжелые поражения. Среднесмертельная концентрация 14 мг/л в течение 1- 3 мин.

Окись углерода может вызывать острые отравления в промышленности, на транспорте и в быту. Частота их резко возрастает при обширных лесных пожарах, в зонах применения ядерного оружия и зажигательных смесей (см.).

Наряду с описанием характера отравлений пороховыми (взрывными) газами (см. Пороховая болезнь), возникающих при стрельбе в невентили-руемых блиндажах, танках, корабельных башнях, в зарубежной литературе обсуждается возможность боевого применения окиси углерода в виде так наз. карбонилов металлов. Весьма токсичным соединением такого рода является, напр., тетракарбонил никеля. При поступлении через кожу в капельно-жидком состоянии и ингаляции его паров в концентрациях порядка сотых долей мг/л он способен вызывать тяжелые поражения дыхательных путей и токсический отек легких. При нагревании до 150° тетракарбонил никеля разлагается с образованием окиси углерода.

Первичные механизмы отравления окисью углерода заключаются в том, что она, попадая в организм, связывается с гемоглобином, образуя карбоксигемоглобин и карбоксимиогло-бин, к-рые не участвуют в транспорте кислорода от легких к тканям. Вследствие этого развивается острая кислородная недостаточность гемического типа. Степень и длительность наступающей гипоксии головного мозга, мышечной и других тканей в основном и определяют тяжесть отравлений.

При отравлениях легкой степени больные жалуются на головную боль, головокружение, общую слабость, сердцебиение, одышку. Наблюдается шаткость походки, эйфория. С прекращением воздействия яда на этой стадии выздоровление наступает на 1 - 2-е сутки. Отравления средней степени характеризуются нарушением сознания, выраженной мышечной слабостью, из-за к-рой пострадавшие, даже осознавая угрозу жизни, не в состоянии встать, выйти из помещения, открыть дверь пли окно. Дыхание и пульс учащаются, развивается коллаптоидное состояние. Наблюдается подергивание мышц лица, общие клонико-тонические судороги, повышение температуры тела. Тяжелые отравления с потерей сознания, арефлексией и комой в течение ближайших часов могут заканчиваться летальным исходом.

Медицинская помощь при отравлении

Медицинская помощь при отравлении О. о. в. основана на единых принципах, но имеет существенные особенности при отравлениях синильной к-той и хлорцианом в связи с тем, что в отношении этих ОВ имеются антидоты (см. Антидоты ОВ).

Библиография: Вредные вещества в промышленности, под ред. Н. В. Лазарева и И. Д. Гадаскиной, т. 3, Л., 1977; Лужников Е. А., Дагаев В. Н. и Фирсов H. Н. Основы реаниматологии при острых отравлениях, М., 1977; Неотложная помощь при острых отравлениях, под ред. G. Н. Голикова, М., 1977; Руководство по токсикологии отравляющих веществ, под ред. С. Н. Голикова, М., 1972, библиогр.; Справочник по оказанию скорой и неотложной помощи, под ред. Е. И. Чазова, М., 1975; Франке 3. Химия отравляющих веществ, пер. с нем., т. 1, М., 1973.

В. И. Артамонов, Н. В. Саватеев.

О. в., токсическое действие которых характеризуется быстрым угнетением тканевого дыхания и развитием признаков гипоксии.

  • - ОВ, химические яды и препараты, применяемые в с. х-ве для борьбы с вредителями и болезнями раст., а именно: инсектисиды для борьбы с вредными насекомыми; фунгисиды для борьбы с болезнями раст....

    Сельскохозяйственный словарь-справочник

  • - отравля́ющие вещества́ , высокотоксичные вещества, поражающие при боевом применении незащищённых людей и животных. ОВ составляют основу химического оружия, которое является одним из видов оружия массового поражения...

    Ветеринарный энциклопедический словарь

  • -), высокотоксичные соед., применяемые для снаряжения хим. боеприпасов. Составляют основу хим. оружия, к-рое может использоваться для уничтожения людей или выведения их из строя...

    Химическая энциклопедия

  • - ядовитые вещества, химические соединения, применяемые для снаряжения химических боеприпасов, которые при применении наносят массовое поражение людям и животным; составляют основу химического оружия...

    Пограничный словарь

  • - высокотоксичные химические соединения, способные поражать живую силу противника. Применяются для снаряжения химических боеприпасов...

    Гражданская защита. Понятийно-терминологический словарь

  • - ядовитые соединения, применяемые для снаряжения хим. боеприпасов; составляют основу хим. оружия. Различают ОВ смертельного действия и ОВ, временно выводящие из строя. В нек-рых армиях капиталистич...

    Большой энциклопедический политехнический словарь

  • - ядовитые химические вещества и соединения, составляют основу химического оружия...

    Морской словарь

  • - высокотоксичные химические соединения, предназначенные для применения на войне с целью уничтожения или выведения из строя живой силы противника; приняты на вооружение армий в ряде капиталистических государств...

    Большой медицинский словарь

  • - О. в., клинические признаки поражения которыми проявляются после скрытого периода, продолжающегося несколько десятков минут и более...

    Большой медицинский словарь

  • - О. в., токсическое действие которых характеризуется развитием воспалительно-некротического процесса в месте контакта, а также резорбтивным действием, проявляющимся нарушениями функций жизненно важных органов...

    Большой медицинский словарь

  • - быстродействующие О. в., токсическое действие которых проявляется нарушением функций нервной системы с развитием миоза, бронхоспазма, фибрилляции мышц, иногда общих судорог и вялых параличей, а также...

    Большой медицинский словарь

  • - О. в., вызывающие временные психические расстройства, как правило без выраженных нарушений деятельности других органов и систем...

    Большой медицинский словарь

  • - быстродействующие О. в.. токсическое действие которых характеризуется раздражением слизистых оболочек дыхательных путей...

    Большой медицинский словарь

  • - быстродействующие О. в., токсическое действие которых характеризуется раздражением слизистых оболочек глаз и носоглотки...

    Большой медицинский словарь

  • - О. в., действие которых характеризуется развитием токсического отека легких...

    Большой медицинский словарь

  • - токсичные химические соединения, предназначенные для поражения живой силы противника во время военных действий...

    Большая Советская энциклопедия

"отравляющие вещества общеядовитого действия" в книгах

Отравляющие вещества смертельного действия

автора Петров Василий Иванович

Отравляющие вещества смертельного действия Отравляющие вещества представляют собой специально синтезированные химические соединения, предназначенные для поражения живой силы противника и понижения его боеспособности.Первое ОВ нервно-паралитического действия было

Из книги Наркотики и яды [Психоделики и токсические вещества, ядовитые животные и растения] автора Петров Василий Иванович

Общеядовитые отравляющие вещества Синильная кислота (АС) Это бесцветная жидкость с запахом горького миндаля, неограниченно растворяется в воде, сильный быстродействующий яд.Основное боевое состояние – пар. Незащищенную живую силу синильная кислота поражает через

Полицейские отравляющие вещества

Из книги Наркотики и яды [Психоделики и токсические вещества, ядовитые животные и растения] автора Петров Василий Иванович

Полицейские отравляющие вещества Состоящие на вооружении войск три полицейских OВ – CS, адамсит и хлорацетофенон – характеризуются как отравляющие вещества, «вызывающие раздражающее или выводящее из строя физиологическое действие при попадании в глаза или на

Боевые отравляющие вещества

Из книги Яды – вчера и сегодня автора Гадаскина Ида Даниловна

Отравляющие вещества

Из книги Большая энциклопедия техники автора Коллектив авторов

Отравляющие вещества Отравляющие вещества – высокотоксичные (ядовитые) химические соединения, которые обладают определенными физическими и химическими свойствами, делающими возможным их боевое применение в целях поражения живой силы противника, заражения местности

Боевые отравляющие вещества

Из книги Большая Советская Энциклопедия (БО) автора БСЭ

Стойкие отравляющие вещества

Из книги Большая Советская Энциклопедия (СТ) автора БСЭ

Раздражающие отравляющие вещества

Из книги Большая Советская Энциклопедия (РА) автора БСЭ

Общеядовитые отравляющие вещества

Из книги Большая Советская Энциклопедия (ОБ) автора БСЭ

Отравляющие вещества

Из книги Большая Советская Энциклопедия (ОТ) автора БСЭ

Занятие 3: «Отравляющие вещества нервно-паралитического действия и технические химические вещества, влияющие на генерацию, проведение и передачу нервного импульса»

автора Петренко Эдуард Петрович

Занятие 3: «Отравляющие вещества нервно-паралитического действия и технические химические вещества, влияющие на генерацию, проведение и передачу нервного импульса» Введение.Фосфороорганические отравляющие вещества (ФОВ) по клинической классификации являются ОВ

Занятие 4: «Отравляющие вещества кожно-нарывного действия и ТХВ с алкилирующими свойствами»

Из книги Военная токсикология, радиобиология и медицинская защита [Учебное пособие] автора Петренко Эдуард Петрович

Занятие 4: «Отравляющие вещества кожно-нарывного действия и ТХВ с алкилирующими свойствами» Введение.К ОВ кожно-нарывного действия относятся яды, характерной особенностью действия которых является их способность вызывать местные воспалительно-некротические изменения

Занятие 5: «Отравляющие вещества и токсичные химические вещества (ТХВ) удушающего и раздражающего действия»

Из книги Военная токсикология, радиобиология и медицинская защита [Учебное пособие] автора Петренко Эдуард Петрович

Занятие 5: «Отравляющие вещества и токсичные химические вещества (ТХВ) удушающего и раздражающего действия» 1. Отравляющие вещества (ОВ) и токсичные химические вещества (ТХВ) удушающего действия.Введение.По данным ВОЗ в промышленности и сельском хозяйстве в настоящее

Занятие 6: «Отравляющие вещества и ТХВ общеядовитого действия. Оксид углерода и взрывные газы»

Из книги Военная токсикология, радиобиология и медицинская защита [Учебное пособие] автора Петренко Эдуард Петрович

Занятие 6: «Отравляющие вещества и ТХВ общеядовитого действия. Оксид углерода и взрывные газы» Введение.Отравляющими веществами общеядовитого действия называются соединения, вызывающие общее отравление организма, поражая его жизненно важные системы, прежде всего

Занятие 7: «Отравляющие вещества и ТХВ психотомиметического действия. Токсикология компонентов ракетных топлив»

Из книги Военная токсикология, радиобиология и медицинская защита [Учебное пособие] автора Петренко Эдуард Петрович

Занятие 7: «Отравляющие вещества и ТХВ психотомиметического действия. Токсикология компонентов ракетных топлив» Введение.Издавна были известны вещества, под влиянием которых у людей наступали обратимые нарушения психики. В глубокой древности американские индейцы

Отравляющие вещества общеядовитого действия, попадая в организм, нарушают передачу кислорода из крови к тканям. Это одни из самых быстродействующих ОВ. К ним относятся синильная кислота (АС) и хлорциан (СК). В армии США синильная кислота и хлорциан являются запасными ОВ.

Синильная кислота (АС) - бесцветная быстро испаряющаяся жидкость с запахом горького миндаля. На открытой местно­сти быстро улетучивается (через 10-15 мин), не заражает местность и технику. Дегазация помещений, убежищ и закрытых машин производится проветриванием. В полевых условиях возможно значительное сорбирование синильной кислоты обмундированием. Обеззараживание достигается также проветриванием. Температура замерзания синильной кислоты минус 14 °С, поэтому в холодное время применяется в смеси с хлорцианом или другими ОВ. Синильная кислота может применяться химическими авиабомбами крупного калибра. Поражение наступает при вдыхании зараженного воздуха (возможно поражение через кожу при длительном действии очень высоких концентраций). Средствами защиты от синильной кислоты являются противогаз, убежища и техника, оснащенные фильтровентиляционными установками. При поражении синильной кислотой появляются неприятный металлический привкус и жжение во рту, онемение кончика языка, покалывание в области глаз, царапание в горле, состояние беспокойства, слабость и головокружение. Затем появляется чувство страха, расширяются зрачки, пульс становится редким, а дыхание неравномерным. Пораженный теряет сознание и начинается приступ судорог, за которыми наступает паралич. Смерть наступает от остановки дыхания. При действии очень высоких концентраций возникает так называемая молниеносная форма поражения: пораженный сразу же теряет сознание, дыхание частое и поверхностное, судороги, паралич и смерть. При поражении синильной кислотой наблюдается розовая окраска лица и слизистых оболочек. Синильная кислота кумулятивным действием не обладает.

Первая помощь. На пораженного надеть противогаз, раздавить ампулу с антидотом на синильную кислоту и ввести ее в подмасочное пространство лицевой части противогаза. При необходимости, сделать искусственное дыхание. При сохранении симптомов поражения антидот может быть введен повторно. Обнаруживается синильная кислота при помощи индикаторной трубки с тремя зелеными кольцами приборами ВПХР и ППХР.

Хлорциан (СК) - бесцветная более летучая, чем синильная кислота, жидкость с резким неприятным запахом. По своим токсическим свойствам похож на синильную кислоту, но в отличие от нее раздражает верхние дыхательные пути и глаза. Средства применения, защиты, дегазации те же, что и для синильной кислоты.

Отравляющие вещества удушающего действия

К данной группе ОВ относятся фосген. В армии США фосген (CG) - запасное ОВ.

Фосген (С G ) при обычных условиях бесцветный газ, тяжелее воздуха в 3,5 раза, с характерным запахом прелого сена или гнилых фруктов. В воде растворяется плохо, но легко ею разлагается. Боевое состояние - пар. Стойкость на местности 30-50 мин, возможен застой паров в траншеях, оврагах от 2 до 3 ч. Глубина распространения зараженного воздуха от 2 до 3 км.

Фосген поражает организм только при вдыхании его паров, при этом ощущается слабое раздражение слизистой оболочки глаз, слезотечение, неприятный сладковатый вкус во рту, легкое головокружение, общая слабость, кашель, стеснение в груди, тошнота (рвота). После выхода из зараженной атмосферы эти явления проходят, и в течение 4-5 ч пораженный находится в стадии мнимого благополучия. Затем вследствие отека легких наступает резкое ухудшение состояния: учащается дыхание, появляются сильный кашель с обильным выделением пенистой мокроты, головная боль, одышка, посинение губ, век, носа, учащение пульса, боль в области сердца, слабость и удушье. Температура тела поднимается до 38-39 °С., отёк легких длится несколько суток и обычно заканчивается смертельным исходом.

Первая помощь. На пораженного надеть противогаз, вывести из зараженной атмосферы, предоставить полный покой, облегчить дыхание (снять поясной ремень, расстегнуть пуговицы), укрыть от холода, дать горячее питье и как можно быстрее доставить в медицинский пункт.

Защита от фосгена - противогаз, убежище и техника, оснащенные фильтровентиляционными установками. Фосген обнаруживается индикаторной трубкой с тремя зелеными кольцами приборами ВПХР и ППХР.

Сюда относится синильная кислота и окись углерода. В боевой обстановке они проникают в организм преимущественно через органы дыхания и, не оказывая на последние местного действия, всасываются в кровь и вызывают общее отравление.

Синильная кислота (иначе цианистый водород) - бесцветная, лёгкая, очень летучая жидкость; в водном растворе издаёт слабый запах горького миндаля. Пары её легче воздуха, и потому она быстро вытесняется в верхние слои атмосферы. Сущность отравления синильной кислотой заключается в том, что под её влиянием клетки организма теряют способность усваивать доставляемый им кровью кислород, который, таким образом, остаётся неиспользованным. Поэтому венозная кровь отравленного - не темно-красного цвета, а алая, и содержит почти столько же кислорода, как и артериальная; наступает кислородное голодание тканей, как бы внутритканевое удушение, при наличии достаточного количества кислорода в крови. Так как центральная нервная система очень чувствительна к недостатку кислорода, то она бывает поражена в первую очередь (паралич дыхательного центра).

Синильная кислота - сильный яд, и при высокой концентрации (около 0,5 мг на \ л воздуха) смерть может наступить почти мгновенно: человек вскрикивает, падает и умирает вследствие паралича дыхательного центра и последующей остановки сердечной деятельности.

При меньших концентрациях отмечается вначале царапанье в горле, онемение слизистых рта и зева, слюнотечение, шум в ушах, сильное биение височных артерий, тошнота. Далее развивается одышка, зрачки расширены, на слизистых появляются алые пятна (вследствие повышенного содержания кислорода в венозной крови), наступает потеря сознания, появляются судороги. Наконец наступают параличи с полной потерей рефлексов (непроизвольное отхождение мочи и кала), прекращается дыхание, и через несколько минут останавливается сердце - наступает смерть.

Первую помощь необходимо оказать возможно скорее ввиду быстрого развития явлений отравления: вынести пострадавшего из заражённой атмосферы; на чистом воздухе расстегнуть воротник, развязать пояс; при остановке дыхания тщательно и долго производить искусственное дыхание, 2 одновременно давая карбоген. При сохранившемся дыхании отравленному дают вдыхать с ватки амилнитрит (на ватку 3-5 капель). Для обезвреживания попавшей в организм синильной кислоты в вену вводят противоядие в два приёма. Сначала медленно впрыскивают стерильный раствор метиленовой синьки в глюкозе и вслед за этим вводят стерильный раствор гипосульфита. Если через несколько минут не последовало улучшения, то эти же растворы вводят вторично в половинной дозе, а также повторно и сердечные средства (коразол- 1 см3 в ампуле, камфору, кофеин). Затем для возбуждения дыхательного центра впрыскивают под кожу 1 см3 1% раствора лобелина или в вену 0,3 см3 того же раствора. Пострадавшего нужно тепло укрыть и обложить грелками.

Окись углерода, иначе угарный газ . Бесцветный, совершенно лишённый запаха газ (при раннем закрывании печной трубы ощущается запах не окиси углерода, а пригара пыли в топке). Окись углерода легче воздуха. Применению окиси углерода в качестве ОВ мешала большая её летучесть, но при попадании снаряда в закрытое помещение, а также при взрыве фугасов, мин и т. п. всегда развивается большое количество окиси углерода, достаточное для отравления людей. Опасная концентрация-- 1,2 мг на 1 л. Чтобы понять сущность действия угарного газа, вспомним, что кислород переносится в ткани красящим веществом крови - гемоглобином. Последний вступает в непрочное соединение с кислородом, отдавая его тканям, которые взамен выделяют в кровь углекислоту. При наличии же в воздухе угарного газа последний образует с гемоглобином очень прочное соединение красного цвета; таким образом кислород остается неиспользованным и гемоглобин уже не может передавать его тканям - наступает кислородное голодание тканей.

Окись углерода не задерживается поглотителями обычного противогаза; для защиты от него требуется специальный поглотитель.

Картина отравления . Начальные признаки - головная боль, шум в ушах, головокружение, ощущение биения в висках, сердцебиение, тошнота, иногда со рвотой, слабость в ногах (шатающаяся походка). Часто отмечается наклонность к немотивированным поступкам. Общее состояние напоминает опьянение (известны случаи в первой мировой войне, когда отравленных окисью углерода привлекали к ответственности за несение караульной службы якобы в «нетрезвом» виде). В дальнейшей стадии отмечаются судороги, ослабление всех функций, иногда непроизвольное отделение мочи и кала вследствие расслабления мышечных жомов, расширение зрачков, сонливость, потеря сознания, общий паралич, резкое ослабление дыхания и сердечной деятельности (наружные покровы становятся обычно ярко-красными). Такое состояние иногда тянется несколько дней, и если отравленный не умер (от паралича дыхательного центра), то в дальнейшем могут обнаружиться различные расстройства нервной и сердечно-сосудистой системы.

Первая помощь, лечение и уход в общем проводятся, как при отравлении синильной кислотой. По выносе поражённого из атмосферы ОВ необходимо предварительно проверить, свободна ли полость рта (обычно судорожно закрытого): не забит ли рот рвотными массами, слизью, пеной. Чтобы вызвать дыхательные движения в условиях доврачебной помощи, опрыскивают лицо и грудь холодной водой или обливают ею затылок, щекочут в носу пострадавшего бородкой пера или соломинкой для раздражения слизистой носа; подносят к носу ватку, смоченную нашатырным спиртом (при отравлении синильной кислотой давать нюхать нашатырный спирт не рекомендуется), растирают виски, руки, пятки суконкой, водкой и т. п. Согревают конечности грелками, бутылками с горячей водой (те и другие завертывают в полотенца) и приступают к производству искусственного дыхания по способу Сильвестера, Хоуэрда или Шефера. Одновременно с применением искусственного дыхания полезно давать пострадавшему вдыхать кислород или ещё лучше карбоген (т. е. кислород в смеси с углекислотой).

Иногда приходится несколько часов делать искусственное дыхание, пока обнаружатся признаки жизни: меняется окраска лица, пульс улучшается и затем появляются слабые дыхательные движения. Тогда следует продолжать искусственное дыхание до появления нормального дыхания.

Когда началось естественное дыхание, хотя бы ослабленное, для его усиления вводят под кожу лобелии (1 см3 1% раствора) и через 2-3 часа его вводят повторно. При слабом сердце показана камфора, кофеин или коразол (1 ампула с 1 см3 10% раствора).

КУРСОВАЯ РАБОТА НА ТЕМУ

ОТРАВЛЯЮЩИЕ И СИЛЬНОДЕЙСТВУЮЩИЕ ЯДОВИТЫЕ ВЕЩЕСТВА ОБЩЕЯДОВИТОГО ДЕЙСТВИЯ. КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ

ВВЕДЕНИЕ

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ПОРАЖЕНИЯ

ОТРАВЛЕНИЯ ОКИСЬЮ УГЛЕРОДА

ОТРАВЛЕНИЯ АКРИЛНИТРИЛОМ

ОТРАВЛЕНИЯ СЕРОУГЛЕРОДОМ

ИСПОЛЬЗУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА.

Введение

В эту группу веществ входят боевые отравляющие и аварийные химически опасные вещества, которые на путях проникновения в организм не оказывают местного действия, а всасываясь в кровь, вызывают поражения общеядовитого или резорбтивного действия. К БОВ общеядовитого действия относятся синильная кислота и ее соли- цианиды, хлорциан, мышьяковистый и фтористый водород. На вооружении армии США синильная ки­слота находится под шифром - АС, хлорциан - СК, мышьяковистый водород - SA.

Из этого ряда синильная кислота является запасным или полутабельным 0В. Во вторую мировую войну в лагерях смерти применялись её циклоны.

1. Циклон "А" - смесь метилового и этилового эфиров цианмуравьиной кислоты с добавкой 10% метилового или этилового эфиров хлормуравьиной кислоты. Во влажной среде эфиры цианмуравьиной кислоты гидроли-зуются с выделением свободной синильной кислоты.

2. Циклон "В" - это порошкообразная смесь жидкой стабилизованной синильной кислоты (I вес.часть) и ки­зельгура (1,3 вес.часть), спрессованная в виде таблеток или дисков. Часто к смеси добавляют лакриматоры хлорпикрин, бромацетофенон. В настоящее время это вещество используют в сельском хозяйстве для борьбы с грызунами и насекомыми, а лакриматоры добавляют как предостерегающее средство.

3. Циангаз - смесь цианида кальция с инертным наполнителем. При действии воды выделяется свободная синильная кислота.

В боевых условиях надо учитывать возможность применения синильной кислоты в соединении с кальцием в виде так называемой "твердой синильной кислоты" Са (CM), *2 HCN, которая на воздухе быстро разлагается с выделением большого количества синильной кислоты и проникает в организм человека ингаляционным путем. Стойкость поражения очага в летнее время до 10 мин, а зимой при благоприятных условиях до 1 часа.

Связанная синильная кислота встречается в растениях в форме гетерогликозидов. Например, в виде амигла-лина она содержится в семенах горького миндаля (2,5-3,5%), в косточках персиков (2-3%), абрикосов и слив (1,8%),вишни (0,8%) и др. В растениях синильная кислота, вероятно, является одним из продуктов превращения азота. Смертельной дозой при приеме внутрь ядер вишневых косточек считается 40 штук для детей в возрасте 10-12 лет и около 100 шт. для взрослых.

ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКИЕ И ТОКСИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА ЦИАНИДОВ

Синильная кислота или цианистый водород - бесцветная легколетучая жидкость с запахом горького минда­ля. Температура кипения 25-26,8°С, упругость пара определяет очень высокую летучесть (при 20°С - 904 мг/л), поэтому даже при низких температурах можно легко создать большие концентрации HCN в приземном слое атмосферы. Пары синильной кислоты легче воздуха (плотность 0,94) температура замерзания - 14°С. Для при­менения в зимних условиях можно использовать рецептуру синильной кислоты с низкой температурой замер­зания. Например, смесь одного объема HCN с одним объемом хлорпиана имеет температуру замерзания - 43°С.

С водой синильная кислота смешивается в любых пропорциях, гидролиз протекает медленно, поэтому не­проточные водоемы могут сильно заражаться ею. При гидролизе образуется муравьиная к-та, аммиак, муравьи-нокислый аммоний. Синильная кислота хорошо растворяется в органических растворителях. Жидкая синильная кислота горит почти бесцветным или слегка окрашенным в фиолетовый цвет пламенем.

Пары синильной кислоты хорошо сорбируются различными пористыми материалами (деревом, штукатур­кой), шерстяным и хлопчато-бумажным обмундированием. Поэтому возможен ев занос в помещения на обмун­дировании. Простое проветривание удаляет лишь 75% адсорбированной кислоты. Синильная кислота легко диффундирует в кирпич, бетон, древесину и даже через неповрежденную яичную скорлупу. Синильная кислота может разлагаться со взрывом (взрывы вызываются самопроизвольной полимеризацией, т.е. процессом укруп­нения её молекул с образованием более сложных продуктов). По силе взрыва HCN превосходит такие взрывча­тые вещества, как тротил и пироксилин. В результате взрыва образуются безвредные продукты. Для предупре­ждения взрыва при хранении и транспортировке прибегают к стабилизации синильной кислоты. В качестве стабилизаторов к ней добавляют небольшое количество серной или соляной кислоты или хлористых соедине­ний, например, хлористого кальция, хлорпиана, хлорпикрина.

Соединение с серосодержащими веществами приводит к образованию роданидов, которые являются стой­кими нетоксичными соединениями и выводятся почками и через кишечник. HCN + S--HCNS роданид

Синильная кислота легко реагирует с веществами, содержащими альдегидную группу (глюкоза и др. саха­ра), при этом образуются нетоксичные циангидрины.

HCN реагирует с аммиаком, образуя ядовитый цианистый аммоний, поэтому в закрытых помещениях си­нильную кислоту дегазировать аммиаком нельзя.

С щелочами HCN дает ядовитые нелетучие соли, которые разлагаются, поэтому использовать щелочи для дегазации закрытых помещений также нельзя.

HCN + NaOH==° NaCN + Н^О

При действии хлора или содержащих веществ на HCN образуются токсическое вещество хлорциан. HCN + С1 -- CICN + Н

С тяжелыми металлами синильная кислота дает нерастворимые в воде цианиды.

С солями тяжелых металлов она образует нетоксичные вещества, поэтому они используются как антидоты, а соединения, которые образовались при этом, являются комплексными. Например:

I. 2CN +Fe 2 *--Fe(CN);

4NaCN +Fe(CN)2--Na4(Fe(CN)t)

II. 3CN- + Fe" --- Fe (СМ)э 3NaCN + Fe(CN)3 --- N33 (Fe(CN)(,) Пути поступления в организм.

1. Основной путь проникновения на поле боя - ингаляционный, поэтому для защиты достаточно вовремя на­деть противогаз. Защитная одежда не нужна.

2. Возможно поражение через кожу в закрытых помещениях при очень высоких концентрациях не менее 5-7 мг/л.

3. Через ЖКТ в виде жидкого продукта или е6 солей.

Кумулятивным действием не обладает. Организм сам ее нейтрализует при низких концентрациях, поэтому в концентрациях 0,04 мг/л и менее ее можно вдыхать длительно без вреда для организма. Токсичность

Ингаляционная абсолютно смертельная токсическая доза синильной кислоты; LDico = 13. - 1 мг мин/ л.

для хлородана LDioo= 4 мг мин/л.

При приеме внутрь синильной кислоты абсолютно смертельная токсическая доза:

LDim = 75 мг. для HCN.

Для других цианидов внутрь LD юо =150 мг (2мг на 1 кг веса).

При воздействии HCN через кожу LD юо = 7 - 12 мг/л.

Преимущества HCN как БОВ:

Быстрое действие (быстрее ФОВ) - смерть может наступить мгновенно, непосредственно на поле боя.

Отравление на поле боя возможно только при вдыхании паров (отличие от ФОВ).

Дешево и в огромных количествах производится даже в мирное время (тысячи тонн), т. к. идет для золоче­ния и серебрения предметов, извлечения золота и серебра из руды, опрыскивания деревьев, дезинсекции и дератизации.

Недостатки HCN как БОВ:

Легко обнаруживается по характерному запаху.

Низкая токсичность (по отношению к ФОВ).

Наличие эфективных табельных антидотов.

Малая стойкость на местности.

МЕХАНИЗМ ТОКСИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ИНТОКСИКАЦИИ

Механизм действия HCN может быть представлен следующим образом: попадая в кровь, она растворяется в плазме, не входя в соединение с гемоглобином, который, как и оксигемоглобин, содержит 2-х валентное желе­зо. Синильная кислота доходит до клеток и вступает во взаимодействие с 3-х валентным железом фермента ци-тохромоксидазы - активатора Ог Цитохромоксидаза блокируется HCN и теряет способность восстанавливать железо (Fe 3 ^ не может переходить в Fe). Фермент теряет способность отдавать электроны кислороду, а по­следний без активирования не способен соединяться с водородом для образования конечного продукта окисле­ния - воды. Таким образом, подавляется тканевое дыхание и развивается тканевая гипоксия или гистотоксиче-ская гипоксия. Тканевое дыхание - это окислительно-восстановительный процесс при котором белки, жиры и углеводы окисляются по 2-м путям: анаэробному и аэробному.

Анаэробный путь тканевого дыхания осуществляется без участия кислорода. Этот путь тканевого дыхания в норме составляет 7-10% - это так называемая цианрезистентмая фаза тканевого дыхания. На основе этого механизма были созданы такие антидоты, как акцепторы водорода.

Аэробный путь тканевого дыхания, он составляет 90-93% Из крови забирается кислород, он активируется цитохромоксндазой (железо из 2-х валентного превращается в 3-х валентное), образующийся при этом ион кислорода вступает во взаимодействие с водородом, и в конечном счете образуется вода-Циан ион вступает во взаимодействие с 3-х валентным железом цитохромоксидазы и блокирует аэробный путь тканевого дыхания. Окислительно-восстановительные процессы прекращаются.

На основании изложенного можно сделать вывод, что, находясь в крови, цианистый водород вреда не при­носит, поэтому здесь его можно перехватить - для этого используется другая группа антидотов - метгемоглоби-нобразователи.

В норме артериовенозная разница по содержанию кислорода в крови составляет 4-6%. По мере развития ин­токсикации содержание кислорода в венозной крови постепенно приближается к его содержанию в артериаль­ной крови. Чем тяжелее отравление, тем меньше артериовенозная разница. Таким образом, развивается гипок­сия тканевого характера, которая наиболее выражена в ЦНС (дыхательном, сосудодвигательном, сенсорном и моторном центрах, центре блуждающего нерва). Паралич этих центров после первоначального возбуждения яв­ляется причиной смертельного исхода.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ПОРАЖЕНИЯ

Принято различать острую и хроническую формы отравления. Проявления хронической формы отравления очень многообразны и недостаточно изучены.

Острое поражение синильной кислотой может протекать в двух формах:

Апоплексическая (молниеносная), при которой симптомы поражения развиваются чрезвычайно быстро, и смерть пораженного наступает через несколько минут. Эта форма развивается в тех случаях, когда за корот­кий промежуток времени в организм поступает большое количество 0В.

Замедленная - симптомы поражения развиваются медленнее, в течении интоксикации можно выделить от­дельные фазы, постепенно сменяющие одна другую. В замедленной форме различают 4 стадии развития интоксикации:

1. Стадию начальных явлений.

2. Стадию одышки.

3. Судорожную стадию.

4. Паралитическую стадию.

Стадия начальных явлений

Пострадавший отчетливо ощущает запах горького миндаля и металлический вкус во рту. Затем появляются жалобы на головокружение, слабость, тошноту, нередко появляется рвота. Отмечается сильное возбуждение дыхания и тахикардия. Довольно характерным является возникновение болей за грудиной. Если поступление яда в организм прекращается, описанные явления быстро проходят. В последующие 2-3 суток возможны жало­бы на головную боль и общую слабость, после чего наступает полное клиническое выздоровление. В этой ста­дии отравления наряду с общими явлениями интоксикации наблюдается резкое возбуждение дыхания, т.к., на­ходясь в крови, синильная кислота возбуждает хеморецепторы каротидного клубочка, вызывает рефлекторную стимуляцию дыхания. Вторым довольно постоянным симптомом, свойственным стадии начальных явлений, следует считать подавления болей за грудиной.

Стадия одышки

Отмечаются глубокие нарушения функции дыхания;

а). В начале одышка усиливается, затем дыхание замедляется и становится более глубоким. Одышка носит инспираторный характер.

б). Острое угнетение окислительных процессов в ткани головного мозга может привести к внезапной потере сознания. Как правило, в этой стадии боли за грудиной усиливаются, напоминая стенокардические приступы.

в). Тахикардия постепенно переходит в брадикардию, пульс становится редким, напряженным. Прогресси­рующая брадикардия расценивается, как плохой прогностический признак. На фоне явлений острой коронар­ной недостаточности, возможно появление синусовой аритмии, возникновение атриовентрикулярного ритма. На ЭКГ снижение интервала S-T, появление низкого и двухфазного зубца Т. Эти явления отмечаются длитель­ное время после проведения эффективной терапии. Несмотря на значительные нарушения функции дыхания и сердечно - сосудистой системы, явлений цианоза нет.

г). Кожа и видимые слизистые оболочки имеет розовую окраску. Артерновенозная разница по кислороду чрезвычайно низкая. Артериальная и венозная кровь насыщены оксигемоглобином. Судорожная стадия

а). Особенностью этой стадии является развитие клонико-тонических судорог, переходящих затем в тониче­ские. Судороги носят приступообразный характер, причем мышечный тонус все время остается резко повы-шенным-

б). Дыхание аритмическое, поверхностное, во время судорожных приступов полностью прекращается. Од­нако, несмотря на выраженные нарушения внешнего дыхания, явления цианоза отсутствуют. Последнее отли­чает интоксикацию синильной кислотой от отравлений другими судорожными ядами, когда в период судорог развивается сильнейший цианоз, ослабляющийся во время последующей компенсаторной одышки, В этой ста­дии отравления цианидами отчетливо выявляются нарушения функции сердечно сосудистой системы.

в). Пульс становится замедленным, аритмичным, возможно нарушение атриовентрикулярной проводимости с развитием полного блока.

г. В результате токсического действия яда на стенки сосудов возникает сначала парез, а затем и паралич со­судистого русла. Со стороны органа зрения выявляется мидриаз и экзофтальм. Паралитическая стадия.

С наступлением паралитической стадии дыхание становится замедленным, поверхностным, аритмичным. В результате паралича подкорковых центров блуждающего нерва, сердце выходит из под его контроля, что при­водит к учащению пульса. Паралич нервных центров вазомоторов сопровождается резким снижением мышеч­ного тонуса и падением АД. Признаком близкого летального исхода является остановка дыхания. Сердечная деятельность обычно прекращается через несколько минут после паралича дыхательного центра.

Описанная выше стадийность развития отравления в значительной мере условна, т.к. из-за стремительного развития интоксикации первые две стадии быстро завершаются судорожным синдромом.

ЛЕЧЕНИЕ ОТРАВЛЕНИЙ СИНИЛЬНОЙ КИСЛОТОЙ

Принципы терапии поражений цианидами исходят из механизма действия яда. Лечение отравлений включа­ет два этапа:

Первый- связывание цианида путем образования метгемоглобина,

Второй- обезвреживание циркулирующего в крови яда.

1.Применение лекарственных препаратов, способных связывать свободную синильную кислоту- Вещества, вызывающие образование в организме метгемоглобина (метгемоглобинобразователи), легко вступающего в контакт с цианидами- Превращение оксигемоглобина в метгемоглобин сопровождается изменением валентно­сти Fe и превращением его в 3-х валентную форму. Метгемоглобин легко соединяется с HCN, образуя медлен­но диссоциирующий комплекс цианметгемоглобин. Токсичный агент может быть фиксирован еще до проник-новения его в ткани, что может предохранить цитохромоксидазу от инактиваиии. Если же метгемоглобинобра-зователи вводятся в более поздние сроки, т.е. когда HCN уже вступила во взаимодействие с железом цитохро-моксидазы, то и в этой ситуации целесообразно вводить метгемоглобинобразователи, так как комплекс синиль­ная кислота - цитохромоксидаза легко диссоциирует, и поэтому между содержанием яда в плазме крови и тка­нях, устанавливается определенное динамическое равновесие. Снижение концентрации в плазме крови приво­дит к сдвигу равновесия в строну выхода HCN из тканей в плазму.

В дальнейшем цианметгемоглобин постепенно диссоциирует, и свободная HCN вновь появляется в плазме. Однако, этот процесс идет медленно, что позволяет принять меры по связыванию циан - групп веществами пе­реводящими HCN в неактивное состояние. Известно, что превращение 20-30% гемоглобина в метгемоглобин не вызывает клинических проявлений гемической гипоксии, т.к. возможности крови по транспортировке кислоро­да значительно превышают кислородный запрос тканей. Но 20-30% метгемоглобина в крови - это высший пе­редел его содержания.

К метгемоглобинобразователям относятся:

а), амилнигрит и пропилнитрит применяются ингаляционно и представляют собой летучую жидкость, имеющую своеобразный фруктовый запах. В ампулах с оплеткой содержится 0,5 мл. препарата. Ампулу необ­ходимо раздавить и поместить под шлем-маску противогаза. Возможно повторное применение, но не более 1 мл в общей сложности.

б), нитрит натрия применяется в виде 2% раствора по 10-20 мл в/в. Это один из наиболее эффективных пре­паратов этой группы. Большую опасность представляет способность нитрита натрия вызывать глубокое и дли­тельное падение АД, что может привести к коллапсу. Учитывая это побочное действие, он не находит широко­го применения.

в), метиленовый синий. Растворы метиленового синего вводят в/в в количестве 50-100 мл 1% раствора. Он также оказывает гипотеизивное действие, но не очень длительное. При поражении почек введение метиленово­го синего не рекомендовано, т.к. препарат раздражает паренхиму почек.

2.Назначение веществ, способных переводить синильную кислоту в неактивное состояние, но которые вследствие медленного развития антитоксического эффекта не могут быть использованы в качестве основного антидота. К ним относятся соединения серы и углеводы.

Препараты этой группы отличаются небольшой скоростью детоксицирукчцего действия и поэтому могут быть использованы лишь для нейтрализации синильной кислоты, постепенно диссоциирующей из комплекса цнанметгемоглобин. Препарат, переводящий цианид в неактивную форму при лечении отравлений цианидами, вводят после метгемоглобинобразователя. К веществам этой группы относятся тиосульфат натрия или гипо­сульфит, его вводят в/в по 50 мл 30% р-ра- Изолированное введение тиосульфата натрия на фоне развившейся клиники отравления эффекта не лает, если же его вводят после применения метгемоглобннобразователя, то его детоксицнрующее действие проявляется в полном объеме. Из углеводов применяется глюкоза. При самостоя­тельном использовании она обладает слабым действием и не способна обезвреживать связанную тканями си­нильную кислоту. Но в комбинации с другими антидотами она усиливает их действие и, кроме того, стимули­рует сердечно-сосудистую деятельность. Глюкоза способна переводить метгемоглобин в гемоглобин. Это очень важно в заключительный период терапии, когда наличие метгемоглобина в крови не желательно.

3. Использование таких веществ, как метиленовый синий, дегидроаскорбиновая кислота, способных акцеп­тировать водород, который, как уже описывалось выше, в форме положительного иона накапливается в мито-хондриях, что является одной из причин ацидоза и торможения процессов биологического окисления. В меха­низме токсического действия синильной кислоты накопление электроположительных атомов водорода играет роль фактора, тормозящего течение реакций биологического окисления. Поэтому большое значение имеет ис­пользование акцепторов водорода с целью устранения торможения тканевого дыхания. Одним из представите­лей этой группы соединений является метиленовый синий. Этот препарат входит в состав хромосмона. Второй представитель этой группы - аскорбиновая кислота. Она является восстановителем, т.к. легко отдает водород, превращаясь в дегидроаскорбиновую кислоту, которая очень активна и способна связывать ионы водорода. Ак­цептированный дегидроаскорбиновой кислотой водород вступает затем во взаимодействие с молекулярным ки­слородом с образованием перекиси водорода, которая в свою очередь способна вытеснять циангруппу из со­единения с железом. Поскольку каталаза угнетается синильной кислотой, то при этом создаются условия для накопления избытка переписи водорода, что может иметь большое терапевтическое значение, если рассматри­вать перекись водорода в качестве возможного источника связанного кислорода, который по мере восстановле­ния активности каталазы будет поступать в ток крови, способствуя ослаблению кислородного голодания.

4. Вещества, способные стимулировать незаблокированную часть дыхательных ферментов (кислород в форме оксигенотерапии и оксигенобаротерапии). Кислородные ингаляции усиливают действие тиосульфата на­трия, хотя механизм этого эффекта еще недостаточно изучен. Наибольших результатов при терапии отравлении синильной кислотой можно добиться при лечении кислородом под давлением. В условиях баротерапии стиму­лируется остаточное цианрезистентное дыхание, а также усиливается способность быстро переходить в окис­ленную и восстановленную форму цитохрома "В" и флавопротеиновых ферментов. Это позволяет рассматри­вать оксигенотерапию, особенно оксигенобаротерапию, в качестве важнейшего метода лечения отравлений цианидами. Поэтому есть все основания считать наиболее рациональным сочетание принятой схемы лекарст­венного лечение-с интенсивной терапией кислородом.

5 -Неспецифическая терапия.

а). Борьба с сердечно-сосудистой недостаточностью:

При ослаблении сердечно сосудистой деятельности сердечные аналептикн (в/в 1-2 мл кордиамина),

при сосудистом коллапсе адреномиметики (адреналин 0,1 % раствор - 03 мл или его синтетический аналог

норадреналин);

Сердечные гликозиды (0,06 % раствор коргликона; 0,06 % раствор строфантина - 0,5 мл);

Для улучшения протекания метаболических процессов - кокарбоксилаза, АТФ.

б) Противосудорожная терапия.

Аминазин 2,5% - 2,0 в/м под контролем АД;

Барбитураты наркозного действия (гексенал; тиопентал натрия 10% р-р в/м);

Барбитураты снотворного действия (барбамил 5-10% - 5-10 мл в/м при таком введении он меньше всего уг­нетает дыхание);

Сернокислая магнезия 20% - 5,0 мл в/м, (при в/венном введении угнетается дыхательный центр);

Противосудорожная смесь (2мл 2,5% аминазина + 2мл димедрола + 2мл промедола 2%);

Феназепам 3% по 1.0 в димексиде в/венно.

в). Препараты седативного действия (элениум, седуксен, триоксазин, ноксерон, беллонд, белласпон, нозе-пам).

г). Для купирования выраженной брадикардии (меньше 40 ударов в1 мин - в/м 0,1% раствор атропина 1,0).

д). Витаминотерапия - аскорбиновая кислота, она же как акцептор водорода по 500мг в сутки, Вц - цианоко-баламнн.

е). Дезинтоксикационная терапия - антидоты образуют нетоксичные соединения и их надо выводить из ор­ганизма:

Форсированный диурез (раствор гемодеза + салуретики);

Искусственная почка, различные виды диализа (вводят большие количества жидкости - физиологический раствор NaCI; 5% р-р глюкозы, полиглюкин, аминопептнд, а также гемодез;

Белковые гидролизаты, т.к. снижается количество белка в крови.

АНТИДОТЫ необходимо вводить медленно! Во избежании тромбоза сосудов.

СОДЕРЖАНИЕ И ОРГАНИЗАЦИЯ ОКАЗАНИЯ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ ПОРАЖЕННЫМ В ОЧАГЕ И НА ЭТАПАХ МЕДИЦИНСКОЙ ЭВАКУАЦИИ ПРИ ПРИМЕНЕНИИ 0В ОБЩЕЯДОВИТОГО ДЕЙСТВИЯ

Первая медицинская помощь (оказывается в порядке само- и взаимопомощи, а также санитарами и санинст­рукторами) и включает в себя:

Надевание противогаза;

Введение антидота (заложить в подмасочное пространство амилнитрит в ампуле с раздавленным горлышком для ингаляции);

При остановке или резком ослабления дыхания проведение ИВЛ. Доврачебная помощь оказывается на МПБ, ПМП корабля 3 ранга:

В/м ввести 1 мл 20% р-ра антициана или повторное вдыхание амилнитрита (п/к антициан вводить нельзя - некроз!)

При резком нарушении или остановке дыхания провести ИВЛ с помощью портативных дыхательных аппа­ратов;

При выраженной тахикардии ввести в/м 1-2 мл кордиамина и п/к 10% - 1,0 кофеин- бензоата натрия. Первая врачебная помощь оказывается на МПП, ПМП корабля 2 ранга. А. Неотложные мероприятия:

Ввести в/м 1 мл 20% р-ра антициана или в/в 40-50 мл хромосмона, 20-50 мл 30% р-ра натрия тиосульфата;

При острой дыхательной недостаточности провести ИВЛ (кислородными дыхательными аппаратами), ввести в/м 2-3 мл 1,5 % р-ра этимизола;

При ослаблении сердечной деятельности ввести в/м или в/в 1-2 мл кордиамина, при коллапсе - в/м 1 мл 1% р-ра мезатона;

Акцепторы водорода (5 % раствор аскорбиновой кислоты 5 мл.). Б. Отсроченные мероприятия:

Ввести под кожу 1 мл 0,1% р-ра атропина сульфата (при выраженной брадикардии меньше 40 ударов в 1 ми- ^ту);

При тяжелых поражениях профилактически вводить антибиотики.

Квалифицированная медицинская помощь оказывается в ОМедБ, МО (СН), ПМП корабля 1 ранга, ВМГ. А. Неотложные мероприятия:

При необходимости повторно ввести антидоты (антициан или хромосмон и натрия тиосульфат).

При острой сердечно-сосудистой недостаточности назначить кордиамин, норадреналин, строфантин, про­вести инфузионную терапию (полиглюкин или гемодез),

При нарушениях дыхания аналептик (этимизол) и ингаляцию кислорода. Б. Отсроченные мероприятия:

Назначение антибактериальных препаратов и витаминов;

Проведение десенсибилизирующей терапии.

При поражении хлприианом объем помощи дополнить в соответствии с наличием симптомов поражения БОВ удушающего действия.

Сортировка пораженных:

К первой группе относят пораженных средней степени тяжести и тяжело пораженных.

Ко второй группе относят пораженных легкой степени. В последующем развитии интоксикации независимо от первоначально установленной формы тяжести поражений могут быть повторные приступы судорог, потеря сознания, одышка. Поэтому пораженные цианидами в обязательном порядке нуждаются в непрерывном наблю­дении в течении первых 24 часов.

ОТРАВЛЕНИЯ ОКИСЬЮ УГЛЕРОДА

Оксид углерода - продукт неполного сгорания углерода, в быту это вещество называют угарным газом. Он не имеет цвета и запаха, легче воздуха (относительная плотность его по отношению к воздуху равна 0,97), мало растворяется в воде, лучше в органических растворителях. Особенно хорошо он растворяется в сжиженных га­зах, например в аммиаке. Почти не поглощается активированным углем. Оксид углерода образуется повсюду, где имеет место нагревание и сгорание углеродосодержащих веществ в условиях недостаточного доступа воз­духа (доменные печи, шахты и т.д.). Входит в значительном количестве в состав многих газов, так например:

выхлопные газы автомобилей содержат от 1 до 7%, шахтный воздух каменноугольных копей 0,04%. Отравле­ние СО встречаются довольно широко, так до 60% всех зарегистрированных отравлений в промышленности падает на оксид углерода. В быту причиной образования оксида углерода может явиться неисправность печей, раннее закрывание дымоходов, неисправность и неправильное пользование газовыми плитами. Путем попада­ния оксида углерода в организм служит дыхательная система, переход СО из альвеол в кровь происходит в си­лу разности парциального давления между альвеолярным воздухом и кровью (в сторону меньшего парциально­го давления оксида углерода). Сжижается при температуре -191,5°С, а замерзает при температуре -204""С. Ок­сид углерода является восстановителем и может вступать в различные реакции окисления. СО горит синим пламенем с образованием двуокиси углерода. Эта реакция окисления идет при нагревании или с участием ката­лизатора (например гопкалита); 2 СО + 02= 2 СОд Окисление при участии катализатора идет с выделением теп­ла.

Оксид углерода способен образовывать комплексные соединения, как с солями металлов, так и со свобод* ными металлами.

Оксид углерода является гемическнм ядом, он вызывает общее отравление организма, не оказывая местного действия на органы дыхания.

Для животных и насекомых, не имеющих гемоглобина, оксид углерода неопасен. Например, пиявки, улитки, раки, черви нечувствительны к высоким концентрациям СО. Мелкие птицы (воробьи, канарейки) имеют высо­кую чувствительность к СО. Это обстоятельство можно использовать для биологической индикации СО я опас­ных местах. Токсичность оксида углерода для различных животных неодинакова. Наиболее чувствительны к СО теплокровные животные и человек.

Концентрации СО лежащие в пределах 0,15-0,2% при получасовой экспозиции и более следует рассматри­вать как высоко токсичные, вызывавшие тяжелые отравления у человека.

Концентрации 0,3- -0,5% и выше считаются смертельными.

Чувствительность людей к СО колеблется в широких пределах и зависит от предшествующего состояния пострадавшего. Отравление наступает быстрее и протекает тяжелее при анемиях, гиповитаминозах, у ослаб­ленных ниц вследствие перенесения различных заболеваний и других патологических состояний, которые со­провождаются снижением устойчивости организма к кислородному голоданию. Окись углерода выводится из организма довольно быстро (в течение 3-7 часов выводится до 90% яда).

Большое значение при отравлении имеет возраст; у детей отравление наступает быстрее, чем у.взрослых. Из внешних условий следует указать на значение температуры. Доказано, что отравления развиваются значитель­но быстрее и протекают тяжелее в условиях высокой температуры.

Механизм токсического действия СО на организм:

Снабжение клеток и тканей организма кислородом осуществляется при помощи находящегося в крови гемо­глобина, который, соединяясь в легких с кислородом, разносит О; с током крови по всему телу. Оксид углерода с вдыхаемым воздухом попадает в легкие, а затем в кровь. Проникая в эритроциты, СО связывается с гемогло­бином, образуя карбоксигемоглобин (Нв СО). Сродство окиси углерода к гемоглобину в 300 раз больше, чем у кислорода, Поэтому образуется устойчивый карбоксигемоглобин (СО - Нв), вследствие чего нарушается и даже прекращается нормальное функционирование гемоглобина.. Взаимодействие яда происходит как с восстанов­ленной формой Нв, так и с окисленной. Количество образующегося в крови карбоксигемоглобина прямо про­порционально парциальному давлению СО и обратно пропорционально парциальному давлению кислорода. СО присоединяется к гемоглобину в 10 раз медленнее связывания кислорода с гемоглобином. В то же время скорость диссоциации карбоксигемоглобина примерно в 3600 раз меньше скорости диссоциации оксигемогло-бина (НвО;). СО даже в незначительных количествах во вдыхаемом воздухе вызывает отравления. Например, при содержании СО в воздухе, равном 0,1% (кислорода 21%) 50% гемоглобина превращается в карбоксигемог­лобин, в результате развивается тяжелая форма гемической гипоксии, которая обусловлена выключением зна­чительной части гемоглобина из транспорта кислорода. Степень развития гипоксии зависит не только от коли­чества блокированного гемоглобина, связанного с СО, но и от того влияния, которое оказывает образовавшийся НвСО на процессы окисления и восстановления гемоглобина. СО действует также на фермент цитохромоксида-зу, поэтому наслаивается еще тканевая гипоксия.

10% карбоксигемоглобина вызывают клинические симптомы отравления;

40-50% карбоксигемоглобина вызывает потерю сознания.

80% карбоксигемоглобина в крови вызывает моментальную смерть;

Выраженная гипоксия ведет к типичному для асфиктического состояния пераспределенню крови. Основная масса крови сосредотачивается в системе верхней полой вены с запустеванием периферической системы. В ре­зультате внутренние органы переполняются кровью, и на этой почве возникают кровоизлияния, тромбозы, оте­ки. Кровоток замедляется и к гемической гипоксии присоединяется циркуляторная гипоксия.

Клиническая картина поражения В клинике различают две типичные и две атипичвые формы.

1. АПОПЛЕКСИЧЕСКАЯ или МОЛНИЕНОСНАЯ форма отравления развивается под влиянием больших концентраций СО. Подобные формы описаны при отравлении СО в шахтах при взрывах рудничного газа, в боевых условиях при разрыве снарядов и мин в закрытых помещениях-

2. При ЗАМЕДЛЕННОЙ форме отравления СО можно выделить три степени поражения:

Среднюю,

Тяжелую.

а). Начальными симптомами острого отравления СО являются мышечная слабость, особенно в ногах, нару­шение координации движений, головокружение, ослабление слуха. Как правило, появляются сильные головные боли, локализующиеся в лобной и височной областях. Возникает ощущение беспокойства, чувство страха, учащается дыхание, шум в ушах, тошнота, иногда рвота. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечаются тахикардия, заметная пульсация височных артерий. Даже небольшие мышечные усилия могут привести к крат­ковременной потере сознания (до 30 сек.) Большое значение в ранней стадии отравления имеют расстройства психики, которые напоминают нарушения при кислородном голодании. При этом ведущими симптомами яв­ляются эйфория, потеря ориентации во времени и пространстве и психомоторное возбуждение. Если пребыва­ние пострадавшего в атмосфере с малой концентрацией оксида углерода было непродолжительным, то даль­нейшее развитие симптомов не наступает, а через несколько часов все эти явления проходят, и все заканчивает­ся выздоровлением. При легкой степени отравления содержание НвСО в крови от 10 до 30%.

б). При средней степени отравления описанные симптомы резко усиливаются. Сознание затемняется, разви­вается оцепенелость, резкая мышечная слабость, особенно в нижних конечностях. Мышечная слабость иногда бывает настолько велика, что отравленный не в состоянии осуществить свои полусознательные намерения вый­ти из помещения, кроме того, появляются розовые пятна на коже. Содержание НвСО в крови от 40 до 50%. Не­редко отмечаются фибриллярные подергивания мышц лица, клонические и тонические судороги. Одышка уси­ливается, пульс учащается, артериальное давление после кратковременного подъема падает. Температура тела повышается до 39-40°С. При таком отравлении после проведения, соответствующего, лечения пострадавший выздоравливает, но иногда в течение длительного срока сохраняются головная боль, склонность к головокру­жению, шаткая походка.

в). В случае дальнейшего воздействия СО на организм развивается тяжелая степень отравления. Слизистые оболочки и кожа несколько бледнеют, но сохраняются розовые пятна на коже. Зрачки расширены, почти не реагируют на свет, обнаруживается тризм и опистотонус, развивается тяжелая кома. Могут иметь место непро­извольное мочеиспускание и дефекация. Содержание НвСО в крови 60-70%. В этом периоде тетанические со­кращения мышц сменяются их полным расслаблением, рефлексы полностью утрачиваются, дыхание становит­ся поверхностным, аритмичным, типа Чейн-Стокса. Смерть наступает от паралича дыхательного центра. Серд­це еще некоторое время (5-7 минут) продолжает сокращаться.

Атипичные формы клинических проявлений отравления СО:

1 .Синкопальная форма встречается в 10-20 % всех случаев отравления. Это форма белой асфиксии. Она ха­рактеризуется глубоким шоком: резким падением АД, запустеванием полостей сердца, ишемией мозга.

2.Эйфорическая форма - пораженный находится в состоянии эйфории, такая форма часто встречается в бы­ту. Врачи скорой помощи, прибывшие по вызову к отравленному нередко принимают его за пьяного. Вслед за эйфорией наступает потеря сознания, расстройство дыхания и сердечно-сосудистой деятельности. Такая форма развивается при длительном нахождении пострадавшего в помещении с небольшой концентрацией СО. Диагностика

Диагноз ставят на основании обнаружения карбоксигемоглобина в крови. Существуют две методики его оп­ределения: качественная и количественная.

1). Пробы с 10% раствором NaOH, 30% р-ром CuSO, которые основаны на способности оксигемоглобина к восстановлению и изменению окраски. Пробы крови, содержащие НвСО, свою окраску не меняют. Этот же принцип лежит в основе пробы с разведением капли крови большим количеством дистиллированной воды. При этом кровь, содержащая НвСО, сохраняет розовую окраску, а нормальная кровь приобретает коричневый отте­нок. Все реакции являются качественными, имеющими чувствительность в пределах 25-40% НвСО.

2. Количественное определение содержания НвСО в крови производят спектрометрическими, фотометриче­скими, колориметрическими и газоаналитическими методами. Наиболее чувствительным является фотометри­ческий метод, позволяющий определить НвСО в крови, начиная с 0,5-1,0%. Лечение отравленных СО:

Одним из первых мероприятий при отравлении СО должно быть прекращение дальнейшего поступления яда в организм. Это достигается удалением пострадавшего из зараженной атмосферы или же надеванием спе­циального изолирующего органы дыхания кислородного аппарата. Медицинская помощь при отравлениях ок­сидом углерода состоит в проведении мероприятий, направленных на нормализацию дыхания и сердечной дея­тельности, а также на ускорение диссоциации ПвСО и выведение из организма СО. Патогенетическим методом лечения является оксигенотерапия и гипербарическая оксигенация. Кислородная терапия при оказании первой врачебной и квалифицированной помощи в тяжелых случаях должна быть длительной. При наличии техниче­ских возможностей особенно эффективна оксигенобаротерапия. Очень эффективно своевременное введение специфического антидота 6% р-ра ацизола по 1,0 в ампуле. Из симптоматических средств по показаниям необ­ходимо применять аналептики (кордиамин, кофеин), аскорбиновую кислоту 5-10 мл 5% р-ра с 5% раствором глюкозы 100 мл, строфантин, мезатон, гидрокортизон. При длительном нахождении в коматозном состоянии необходимо вводить 20% раствор глюкозы с добавлением аскорбиновой кислоты капельно до 300 мл. При дви­гательном возбуждении и явлениях отека мозга противоотечные и противосудорожные препараты (смесь 2,5% р-р аминазина, 2% р-р димедрола или дипразина и 1% р-р промедола по 2 мл) и хлористый кальций. Введение морфина противопоказано из-за его угнетающего действия на дыхательный центр.

Очень важно предоставить пораженному покой, согреть, предохранить от пролежней. Для профилактики пневмонии назначают антибиотики и дыхательную гимнастику. После вывода пораженного из состояния тяже­лой интоксикации применяют симптоматические и общеукрепляющие средства.

ОТРАВЛЕНИЯ АКРИЛНИТРИЛОМ

Физико-химические свойства, токсичность акрилнитрила. Нитрил акриловой кислоты или цианистый винил или випилцианид CH^CHCN- летучая бесцветная горю­чая жидкость с сладковатым запахом пиридина. Плотность 0,8, температура кипения 77,3°С, смешивается с большинством органических растворителей, растворимость в воде 7,3%. В воздух может попадать при десорб­ции из лаков, клеев, пластмасс, использующихся в отделке помещений, а также как промежуточный продукт химического синтеза. Пары акрилнитрила вызывают раздражение слизистых оболочек и кожи. Запах акрилнит­рила ощущается при концентрации 8-40 мг/м 3 , ПДК - 0,5 мг/м 3 . Соприкосновение жидкой фазы с кожей вызы­вает ожоги. Пары акрнлнитрила тяжелее воздуха и образуют взрывоопасные смеси. Нейтрализацию пролитого акрилнитрила можно проводить с использованием щелочных растворов. Для нейтрализации 1т. жидкого акрил­нитрила потребуется около 8 тонн 10% раствора щелочи. Однако, учитывая низкую скорость протекания реак­ции, щелочной гидролиз применяют, как правило, для очистки сточных вод. Для обеззараживания одной тонны акрнлнитрила сжиганием потребуется от 1 до 2-х тонн керосина.

Клиника и лечение при отравлении акрилнитрилом

Клиника поражения развивается при поступлении вещества через ЖКТ, неповрежденную кожу и легкие. В последнем случае возможно развитие токсического отека легких. Акрилнитрил обладает как местным, так и сильнейшим общетоксическим действием. Если капли вещества удалить с поверхности кожи не сразу или пло­хо обработать ее после удаления яда, то, как правило, в течение 10-24 часов на месте аппликации развивается буллезный дерматит или изъязвление, заживающее с образованием рубца. Раздражение кожи наблюдается и при действии паров акрилнитрила в концентрации 0,3-0,5 г/м 3 и выше. Действие вещества в таких концентраци­ях сопровождается также явлениями раздражения глаз и слизистых верхних дыхательных путей. При ингаляци­онном поступлении яда и концентрации в воздухе 0,035-0,22 г/м 3 в течение 20-45 мин. развиваются симптомы интоксикации, головная боль, слабость тошнота, рвота, головокружение, одышка, потливость, понос. В более тяжелых случаях имеет место потеря сознания, сильная одышка, тахикардия, понижение температуры тела, су­дороги с превалированием тонического компонента, затем кома, расслабление мускулатуры, смерть от останов­ки дыхания и сердечной деятельности. При длительном воздействии паров акрилонитрила в умеренных кон­центрациях развивается токсический отек легких. Часто у пострадавших, перенесших интоксикацию акрилнит­рилом, долго сохраняются боли и слабость в ногах, мышечные подергивания, шаткая походка эмоциональная неустойчивость, снижение памяти, понижение АД отсутствие пульса на конечностях. Как и многие другие представители группы нитрилов, вещество в организме разрушается с образованием циан иона, который угне­тает активность цитохромоксидазы. С этим связано общеядовитое действие акрилнитрила. Механизмы уду­шающего и прижигающего действия яда изучены мало.

В лечении пораженных можно выделить три направления:

1. Терапия поражения кожных покровов и глаз по общим принципам лечения химических ожогов.

2. Профилактика и терапия токсического отека легких.

3. Борьба с проявлениями общеядовитого действия ядов, для чего используются те же антидоты, что м при от­равлении цианидами.

ОТРАВЛЕНИЯ СЕРОУГЛЕРОДОМ

Общая характеристика производства сероуглерода, его получение и применение

Сероуглерод CS . Один из важных продуктов химической промышленности. Синтез происходит при взаимо­действии метана или природного газа с парами серы в присутствии катализатора при 500-700°С или нагревании древесного угля с парами серы при 750-1000°С. Сероуглерод широко применяется в химической промышлен­ности для получения вискозы, в качестве фунгицида для борьбы с вредителями в с/х, используется при вулка­низации каучука, изготовлении оптического стекла, полиэтилена, а также в качестве экстрагента и растворителя резины, фосфора, серы, жиров, восков. Выделяется как побочный продукт при перегонке каменного угля.

Основным источником поступления CS в окружающую среду является вискозное производство. Объем вен­тиляционных выбросов вискозных производств достигает нескольких млн. мЭ/час при содержании CS 20-240 мг/м 3 . Современные вискозные производства выбрасывают в воздух от 2-х до 40т. CS в сутки.

Сероуглерод попадает со сточными водами в открытые водоемы заводов искусственной кожи, кирзопропи-точных фабрик, комбинатов вискозного шелка и ряда других производств.

Физико-химические свойства, токсичность

CS - бесцветная жидкость с неприятным резким запахом. Частично разлагается на счету, продукты разложе­ния имеют желтый цвет и отвратительный тошнотворный запах.

Температура кипения 46,3°С,

Пары тяжелее воздуха (плотность 1,26).

Температура плавления -112°С.

При температуре свыше 150°C сероуглерод гидролизуется.

При нагревании до 100°С пары легко загораются.

Водорастворим, с эфиром, спиртом смешивается во всех отношениях.

В воздухе рабочей зоны пары CS достигают концентраций, способных вызвать тяжелое острое отравление лишь при авариях, емкостях с этим веществом, а также в канализационных системах.

Очаг поражения - нестойкий, быстродействующий. Пары скапливаются в нижних этажах зданий, подвалах. Порог обонятельного ощущения 0,08 мг/м 3 .

Токсичность:

Для воздуха рабочей зоны ПДК р.з.-1 мг/м 3 ;

Для атмосферного воздуха ПДК м.р-0,03 мг/м 3 ;

Для воды водоисточников ПДК в-12 мг/м 3 .

Поражающая токсодоза 45 мг мин/л.

Современные представления о механизме возникновения и патогенезе интоксикации.

Сероуглерод относится к АХОВ, обладающим выраженным резорбтивным действием, местные эффекты выражены слабо. Основной путь поступления - ингаляционный. Максимальная концентрация в крови впервые 30 мин. пребывания в зараженной атмосфере. Возможно проникновение CS через неповрежденные кожные по­кровы при длительном контакте или через Ж. К.Т. при случайном употреблении. Около 90% CS подвергается в организме превращениям с образованием серосодержащих продуктов. В крови CS взаимодействует с различ­ными соединениями, содержащими нуклеофильные группы (SH, ОН, NH)- пептидами, аминокислотами, альбу­минами, биогенными амиами. В результате этого происходит синтез высокотоксичных продуктов метаболизма типа дитиокарбоминовых кислот (NH-C).

Дитиокарбонаты в силу комплексобразующих свойств связывают микроэлементы, в первую очередь Си, Zn, нарушая функцию металоэнзийов. Из биохимических реакций выключаются ферментные системы, в каталити­ческий центр которых входят пиридоксин и металл.

Сероуглерод является специфическим ингибитором моноаминоксидазы (МАО). МАО - сложный металло-протеид, содержащий простетическую ппридоксальфосфатную группировку (витамины группы В и фосфорная кислота) и атомы меди. Это приводит к нарушению обмена биогенных аминов, в особенности окисления серо-тонина, накоплению его и других нейромедиаторов в синапсах и к избыточной функции адренорецепторных структур. CS, блокируя пиридоксальфосфат, (кофермент глутаматдекарбоксилазы) блокирует тем самым реак­цию превращения глутаминовой кислоты в ГАМК. Тем самым еще больше усложняя цепь нарушений передачи импульсов в ЦНС.

В свете такого механизма CS относят к нейротропным ядам. В тканях организма наибольшая концентрация сероуглерода создается в легких, затем в ЦНС (примерно в десять раз меньше) и еще меньше в печени и поч­ках. Считают, что такое распределение сероуглерода обусловлено большим сродством к соединительной ткани, а высокая концентрация в ЦНС объясняется липидофильностью.

При биотрансформации происходит гидроксилирование сероуглерода, который превращается в оксисуль-фид углерода (COS) с высвобождением высокоактивной атомарной серы. Далее COS превращается в СО, а оба освобождающихся атома серы ковалентно связываются с молекулярными структурами эндоплазматической се­ти ультраструктур гепатоцитов, нейронов. При этом нарушаются все процессы бцотрансформации ряда эндо­генных субстратов, т.е. имеет место феномен "летального синтеза". Воздействие на клеточные мембраны со­провождается нарушением их гидрофобности, транспорта электролитов, повышенным выбросом биологически активных веществ (аппарат Гольджи), протеолитических ферментов (лизомальные мембраны), нарушением энергетического (митохондрии) и нейромедиаторного обмена.

Специфическое действие при подострых и хронических отравлениях объясняется взаимодействием CS и его метаболитов по типу алкилируюшего агента, вызывая кроме полиэнзимного действия алкилирование нуклеи­новых кислот (ДНК, РНК), нарушая тем самым синтез белка.

Клиника интоксикации сероуглеродом

Наиболее ранним синдромом является токсическая энцефалопатия, проявляющаяся чувством опьянения, го­ловной болью, головокружением, нарушением координации движений, психомоторным возбуждением (реже заторможенностью), общей слабостью. Наблюдаются парестезии, снижение кожной чувствительности. Отмеча­ется выраженная чувствительность к алкоголю ("синдром антабуса").

При остром и подостром отравлении CS средней тяжести наблюдается фаза возбуждения. Покраснение ко­жи лица, состояние эйфории, беспричинный смех, головокружение, атаксия, головная боль, тошнота, рвота, иногда судороги, расстройство слуха. В более тяжелых случаях иногда наблюдается немотивированные пове­дение, может развиться бредовое состояние, галлюцинации. Фаза возбуждения обычно сменяется угнетением, сопровождающимся потливостью, общей заторможенностью и апатией.

При тяжелом отравлении чаще всего преобладают явления наркоза. После нескольких минут вдыхания CS в концентрации выше 10 мг/л человек теряет сознание. Токсическая кома характеризуется гипертермией, тахи­кардией, одышкой, гипергндрозом, мидриазом, гиперрефлексией. Часто наблюдаются непроизвольные движе­ния, особенно на лице. Иногда обнаруживается чрезвычайный рост артериального давления. Выход из коматозного состояния нередко сопровождается психомоторным возбуждением, одновременно могут наблюдаться рво­та, атаксия. Могут возникать амнезия, навязчивые мысли суицидного характера, ночные кошмары, сексуальные нарушения вплоть до импотенции.

При приеме внутрь возникает тошнота, приступообразная рвота (рвотные массы издают неприятный запах гнилых овощей), боль в животе, слизистый понос с примесью крови.

При контакте с кожей отмечаются гиперемия, пузыри с серозным содержимым, симптомы общерезорбтивного действия выражены умеренно.

Подводя итог вышеизложенному, CS - нейротропный яд. Высокие концентрации действуют наркотически, с характерными явлениями нейроинтоксикации, поражением центральной, периферической, вегетативной нерв­ной систем.

Хроническое воздействие малых концентраций поражает нервную, эндокринную и систему крои. Способствует развитию сердечно-сосудистых заболеваний, сахарного диабета, заболеваний желудочно-кишечного тракта, половых органов. Оказывает канцерогенное, мутагенное и тератогенное действие. Общие принципы терапии и оказания медицинской помощи пораженным CS.

Неотложная помощь. Немедленное прекращение действия токсагента. Ингаляция кислорода. Искусствен­ное дыхание по показанию. При приеме внутрь - осторожное промывание желудка, при рвоте - профилактика аспирации рвотных масс. Внутрь - сульфат (магния) натрия (1 ст. ложка на 250 мл. воды) с активированным уг­лем.

Пиридоксина гидрохлорид (vit В) - 5% раствор в/м в дозе 25мг/кг ежедневно;

Ацетат меди - 0,02мг/кг.

В патогенетической терапии обосновано применение таких препаратов, как глютаминовая кислота (200мг/кг), глютамин и глюкозамин, мочевина. Установлено, что данные препараты препятствуют кумуляции яда в результате связывания CS и выведения образующихся соединений с мочой.

Выведение токсических веществ может быть ускорено при помощи закисляющего осмотического диуреза. В тяжелых случаях отравления показан гемодиализ.

Эффективными оказались препараты из группы производных бензодиазепина. Эти вещества потенцируют действие ГАМК в ГАМК-ергичееких синапсах центральной нервной системы. Они противодействуют, эффекту накопления биогенных аминов.

Феназепам 3% раствор - в/мышечно;

Диазепам (седуксен) в дозе - 0,2мг/кг внутримышечно.

Приступы артериальной гипертензии блокируются введением фентоламина или другими препаратами, вы­зывающими а-адренергический блокирующий эффект,

Базисная терапия поражения печени должна быть направлена на улучшение обменных процессов в ней, стимуляцию регенерации гепатоцитов. Для этого применяют кокарбоксилазу, эссенцнале, аминокислоты и гид-ролизаты белков. Кроме вышеуказанных витаминов используют так же фолиевую кислоту по 5 мл 3 раза в день в течение месяца. Лечебный эффект дает применение токоферола ацетата (100 мг/кг внутримышечно).

Профилактические мероприятия. При работе с CS рекомендуется введение регламентированных перерывов на отдых по 10 мин через 1,5 ч. работы. Рекомендуется умеренное ультрафиолетовое облучение в субэритем-ных дозах, которое повышает толерантность организма к воздействию CS. Диета лиц, имеющих контакт с CS, должна быть сбалансирована по содержанию основных пищевых ингредиентов, учитывая известные стороны механизма токсического действия CS. Необходимо пополнять рацион продуктами, богатыми глютаминовой ки­слотой, витаминами С, Вь, Biz, PP, солями меди и цинка. Ограничить употребление жиров, белковых продуктов с высоким содержанием триптофана и серосодержащих аминокислот.

ИСПОЛЬЗУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА.

1.Военная токсикология и медицинская зашита от ядерного и химического оружия. Под. ред. Жеглова В.В. -М., Воениздат, 1992. - 366 с.

2.Военная токсикология, радиология и медицинская защита. Учебник. Под ред. Н.В. Саватеева - Л.: ВМА., 1987.-356 с.

3.Военная токсикология, радиология и медицинская защита. Учебник. Под ред. Н.В. Саватеева - Д.: ВМА., 1978.-332 с.

4.Военно-полевая терапия. Под редакцией Гембицкого Е.В. - Л.; Медицина, 1987. - 256 с.

5.Военно-морская терапия. Учебник. Под ред. проф. Симоненко В.Б„ проф. Бойцова С.А., д.м.н. Емельяненко В.М. Изд-во Воентехпит., - М.: 1998. - 552 с.

6.Основы организации медицинского обеспечения советской армии и военно-морскогофлота. - М.: Воениз­дат, 1983.-448 с.

© 2024 lifestoryclub.ru - Клуб семейных историй