Хронический бронхит клиника диагностика лечение. Бронхит клиника симптомы диагностика лечение

Острый бронхит – острое диффузное воспаление слизистой оболочки (эндобронхит) или всей стенки бронхов (панбронхит).

Этиология острого бронхита – ряд патогенных факторов, воздействующих на бронхи:

1) физических : переохлаждение, вдыхание пыли

2) химических : вдыхание паров кислот и щелочей

3) инфекционных : вирусы - 90% всех острых бронхитов (риновирусы, аденовирусы, респираторно-синтициальные вирусы, грипп), бактерии – 10% всех острых бронхитов (Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, Bordetella pertusis, Streptococcus pneumoniae) и их ассоциации.

Основной этиологический фактор – инфекционный, остальные играют роль пускового механизма. Существуют также предрасполагающие факторы: курение, злоупотребление алкоголем, заболевания сердца с застоем в малом круге кровообращения, наличие очагов хронического воспаления в носоглотке, полости рта, миндалинах, генетическая неполноценность мукоцилиарного аппарата бронхов.

Патогенез острых бронхитов:

Адгезия возбудителей на эпителиальных клетках, выстилающих трахею и бронхи + снижение эффективности местных факторов защиты (способность верхних дыхательных путей фильтровать вдыхаемый воздух и освобождать его от грубых механических частиц, изменять температуру и влажность воздуха, рефлексы кашля и чиханья, мукоцилиарный транспорт) Þ инвазия патогена Þ гиперемия и отёк слизистой бронхов, десквамация цилиндрического эпителия, появление слизистого или слизисто-гнойного экссудата Þ дальнейшее нарушение мукоцилиарного клиренса Þ отёк слизистой оболочки бронхов, гиперсекреция бронхиальных желез Þ развитие обструктивного компонента.

Классификация острых бронхитов:

1) первичные и вторичные острые бронхиты

2) по уровню поражения:

а) трахеобронхиты (обычно на фоне острых респираторных заболеваний)

б) бронхиты с преимущественным поражением бронхов среднего калибра

в) бронхиолиты

3) по клинической симптоматике: легкой, средней и тяжелой степени тяжести

4) по состоянию бронхиальной проходимости: обструктивные и необструктивные

Клиника и диагностика острого бронхита.

Если бронхит развивается на фоне ОРВИ, вначале появляются осиплость голоса, боль в горле при глотании, чувство саднения за грудиной, раздражающий сухой кашель (проявления трахеита). Кашель усиливается, может сопровождаться болью в нижних отделах грудной клетки и за грудиной. По мере стихания воспаления в бронхах кашель становится менее болезненным, начинает отделяться обильная слизисто-гнойная мокрота.

Симптомы интоксикации (лихорадка, головные боли, общая слабость) сильно варьируют и определяются чаще возбудителем заболевания (при аденовирусной инфекции – конъюнктивит, при вирусе парагриппа – осиплость голоса, при вирусе гриппа – высокая температура, головная боль и скудные катаральные явления и т.д.).

Объективноперкуторно : ясный легочной звук, аускультативно : жесткое дыхание, сухие хрипы различной высоты и тембра, а при выделении достаточного количества жидкой мокроты – влажные хрипы в небольшом количестве; хрипы усиливаются при форсированном дыхании больного.

Лабораторные данные не специфичны. Воспалительные изменения в крови могут отсутствовать. При цитологическом исследовании мокроты все поля зрения покрывают лейкоциты и макрофаги.

Лечение острого бронхита.

1. Домашний режим, обильное питье

2. Муколитические и отхаркивающие средства: ацетилцистеин (флуимуцил) внутрь 400-600 мг/сут в 1-2 приема или 10% р-р в ингаляциях по 3 мл 1-2 раза/сут 7 суток, бромгексин внутрь 8-16 мг 3 раза/сут в течение 7 суток, амброксол 30 мг по 1 таб. 3 раза/сутки 7 суток.

3. При наличии бронхообструктивного синдрома: бета-агонисты короткого действия (сальбутамол в дозировочном аэрозоле по 2 вдоха).

4. При неосложнонном остром бронхите антимикробная терапия не показана; эффективность назначения АБ для предупреждения бактериальной инфекции в настоящее время не доказана. При остром бронхите на фоне гриппа показано как можно более раннее применение ремантадина по схеме. АБ применяются чаще всего у лиц пожилого возраста с серьезной сопутствующей патологией и у детей первых лет жизни. АБ выбора – амоксициллин 500 мг 3 раза/сутки 5 суток, альтернативные АБ – цефаклор 500 мг 3 раза/сутки 5 суток, цефуроксим аксетил 500 мг 2 раза/сутки 5 суток, при подозрении на внутриклеточные возбудители – кларитромицин 500 мг 2 раза/сутки или джозамицин 500 мг 3 раза/сутки 5 дней.

5. Симптоматическое лечение (НПВС и т.д.).

Хронический бронхит (ХБ ) – хроническое воспалительное заболевание бронхов, сопровождающееся постоянным кашлем с отделением мокроты не менее 3 мес в году в течение 2 и более лет, при этом указанные симптомы не связаны с какими-либо другими заболеваниями бронхопульмональной системы, верхних дыхательных путей или других органов и систем.

Выделяют ХБ:

а) первичный – самостоятельное заболевание, не связанное с поражением других органов и систем, чаще имеет диффузный характер

б) вторичный – этиологически связан с хроническими воспалительными заболеваниями носа и придаточных пазух, болезнями легких и т.д., чаще является локальным.

Этиология хронического бронхита:

1) курение :

Никотин, полициклические ароматические углеводороды табака (бензпирен, крезол) – сильные канцерогены

Нарушение функции мерцательного эпителия бронхов, мукоцилиарного транспорта

Компоненты табачного дыма снижают фагоцитарную активность макрофагов и нейтрофилов дыхательных путей

Табачный дым приводит к метаплазии мерцательного эпителия и клеток Клара, образуя предшественников раковых клеток

Стимуляция протеолитической активности нейтрофилов, гиперпродукция эластазы --> деструкция эластических волокон легких и повреждение мерцательного эпителия --> эмфизема

- ­ активности АПФ альвеолярных макрофагов --> ­ синтеза АТ II --> легочная гипертензия

Никотин повышает синтез IgE и гистамина, предрасполагая к аллергическим реакциям

2) вдыхание загрязненного воздуха – вдыхаемые агрессивные вещества (диоксид азота и серы, углеводород, окислы азота, альдегиды, нитраты) вызывают раздражение и повреждение бронхопульмональной системы.

3) влияние профессиональных вредностей - различные виды пыли (хлопковая, мучная древесная), токсические пары и газы (аммиак, хлор, кислоты, фосген), высокая или низкая температура воздуха, сквозняки и т.д. могут привести к ХБ.

4) сырой и холодный климат – способствует развитию и обострению ХБ.

5) инфекция – чаще является вторичной, присоединяющейся, когда уже сформированы условия для инфицирования бронхиального дерева. Ведущую роль при обострениях ХБ играют пневмококк и гемофильная палочка, а также вирусная инфекция.

6) перенесенный острый бронхит (чаще всего неизлеченный затяжной или рецидивирующий)

7)генетические факторы и наследственная предрасположенность

Патогенез хронического бронхита.

1. Нарушение функции системы местной бронхопульмональной защиты и системы иммунитета:

а. нарушение функции мукоцилиарного транспорта (мерцательного эпителия)

б. нарушение функции сурфактантной системы легких --> повышение вязкости мокроты; нарушение нецилиарного транспорта; коллапс альвеол, обструкция мелких бронхов и бронхиол; колонизация микробов в бронхиальном дереве

в. нарушение содержания в бронхиальном содержимом гуморальных защитных факторов (дефицит ІgA, компонентов комплемента, лизоцима, лактоферрина, фибронектина, интерферонов

г. нарушение соотношения протеаз и их ингибиторов (a 1 -антитрипсина и a 2 -макроглобулина)

д. снижение функции альвеолярных макрофагов

е. дисфункция местной бронхоассоциированной лимфоидной ткани и иммунной системы организма в целом

2. Структурная перестройка слизистой бронхов - значительное увеличение числа и активности бокаловидных клеток, гипертрофия бронхиальных желез --> избыточная продукция слизи, ухудшение реологических свойств мокроты --> мукостаз

3. Развитие классической патогенетической триады (гиперкриния – увеличение продукции слизи, дискриния – слизь становится вязкой, густой, мукостаз – застой слизи) и выделение медиаторов воспаления и цитокинов (гистамина, дериватов арахидоновой кислоты, ФНО и др.) --> резкое нарушение дренажной функции бронхов, хорошие условия для микроорганизмов --> проникновение инфекции до глубоких слоев и дальнейшее повреждение бронхов.

Клиническая картина хронического бронхита.

Субъективно:

1) кашель – в начале заболевания периодический, беспокоит больных по утрам вскоре после пробуждения, количество отделяемой мокроты небольшое; кашель увеличивается в холодное и сырое время года, а летом может полностью прекратиться. По мере прогрессирования ХБ кашель становится постоянным, беспокоит не только утром, но и в течении дня и даже ночью. При обострении процесса кашель резко усиливается, становится надсадным, мучительным. В поздней стадии заболевания кашлевой рефлекс может угаснуть, при этом кашель перестает беспокоить больного, но резко нарушается дренирование бронхов.

2) отделение мокроты – она может быть слизистая, гнойная, слизисто-гнойная, иногда с прожилками крови; в ранних стадиях заболевания мокрота светлая, слизистая, легко отделяется, по мере прогрессирования процесса приобретает слизисто-гнойный или гнойный характер, отделяется с большим трудом, при обострении процесса ее количество резко увеличивается. Кровохарканье может быть обусловлено повреждением кровеносных сосудов слизистой бронхов во время надсадного кашля (требует дифференциальной диагностики с туберкулезом, раком легкого, бронхоэктазами).

3) одышка – начинает беспокоить больного при развитии бронхиальной обструкции и эмфиземы легких.

Объективно:

1) при осмотре существенных изменений не выявляется; в период обострения заболевания может наблюдаться потливость, повышение температуры тела до субфебрильных цифр.

2) перкуторно ясный легочной звук, при развитии эмфиземы – коробочный звук.

3) аускультативно удлинение выдоха, жесткое дыхание («шероховатость», «неровность» везикулярного дыхания), сухие хрипы (обусловлены наличием вязкой мокроты в просвете бронхов, в крупных бронхах – басовые низкотональные, в средних бронхах – жужжащие, в мелких бронхах – свистящие). При наличии в бронхах жидкой мокроты – влажные хрипы (в крупных бронхах – крупнопузырчатые, в средних бронхах – среднепузырчатые, в мелких бронхах – мелкопузырчатые). Сухие и влажные хрипы нестойкие, могут исчезать после энергичного покашливания и отхождения мокроты.

Варианты клинического течения ХБ : с явлениями бронхообструкции и без них; латентное течение, с редкими обострениями, с частыми обострениями и непрерывно рецедивирующее течение заболевания.

Клинико-диагностические признаки обострения ХБ:

Усиление общей слабости, появление недомогания, снижение общей работоспособности

Появление выраженной потливости, особенно ночью (симптом влажной подушки или простыни)

Субфебрильная температура тела

Тахикардия при нормальной температуре

Усиление кашля, увеличение количества и «гнойности» мокроты

Появление биохимических признаков воспаления

Сдвиг в лейкоцитарной формуле влево и увеличение СОЭ до умеренных цифр

Диагностика хронического бронхита.

1. Лабораторные данные:

а) ОАК – малоизменен, воспалительные изменения характерны при обострении процесса

б) анализ мокроты – макроскопический (белая или прозрачная – слизистая или желтая, желто-зеленая – гнойная; могут обнаруживаться прожилки крови, слизистые и гнойные пробки, бронхиальные слепки) и микроскопический (большое количество нейтрофилов, клетки бронхиального эпителия, макрофаги, бактерии), бактериологическое исследование мокроты и определение чувствительности возбудителей к антибиотикам.

в) БАК – биохимические показатели активности воспаления позволяют судить о его выраженности (снижение альбумин-глобулинового коэффициента, повышение гаптоглобина, сиаловых кислот и серомукоида).

2. Инструментальные исследования:

а) бронхоскопия – бронхоскопически выделяют диффузный (воспаление охватывает все эндоскопически видимые бронхи) и ограниченный (воспаление захватывает главные и долевые бронхи, сегментарные бронхи не изменены) бронхит, определяют интенсивность воспаления бронхов (I степень - слизистая бронхов бледно-розовая, покрыта слизью, не кровоточит; II степень - слизистая бронхов ярко-красная, утолщена, нередко кровоточит, покрыта гноем; III степень – слизистая бронхов и трахеи утолщена, багрово-синюшного цвета, легко кровоточит, покрыта гнойным секретом).

б) бронхография – проводится только после санации бронхиального дерева; для хронического бронхита характерно:

Бронхи IV-VII порядков цилиндрически расширены, диаметр их не уменьшается к периферии, как в норме; боковые веточки облитерированы, дистальные концы бронхов слепо обрываются («ампутированы»);

У ряда больных расширенные бронхи в отдельных участках сужены, контуры их изменены (форма «четок»), внутренний контур бронхов зазубрен, архитектоника бронхиального дерева нарушена.

в) рентгенография легких – признаки ХБ выявляются лишь у длительно болеющих (усиление и деформация легочного рисунка по петлисто-ячеистому типу, повышение прозрачности легочных полей, расширение теней корней легких, утолщение стенок бронхов вследствие перибронхиального пневмосклероза).

г) исследование функции внешнего дыхания (спирография, пикфлоуметрия) – для выявления обструктивных нарушений

Осложнения ХБ.

1) непосредственно обусловленные инфекцией : а) пневмония б) бронхоэктазы в) бронхообструктивный синдром г) бронхиальная астма

2) обусловленные эволюцией бронхита : а) кровохарканье б) эмфизема легких в) диффузный пневмосклероз г) дыхательная недостаточность д) легочное сердце.

Лечение ХБ различное в период ремиссии и в период обострения.

1. В период ремиссии : при ХБ легкой степени тяжести – ликвидация очагов инфекции (кариеса, тонзиллита и др.), закаливание организма, лечебная физическая культура, дыхательная гимнастика; при ХБ средней и тяжелой степени – дополнительно курсами проводится патогенетическое лечение, направленное на улучшение проходимости бронхов, снижение легочной гипертензии и борьбу с правожелудочковой сердечной недостаточностью.

2. В период обострения :

а) этиотропное лечение : перорально АБ с учетом чувствительности флоры, высеянной из мокроты (полусинтетические пенициллины: амоксициллин 1 г 3 раза/сутки, защищенные пенициллины: амоксиклав 0,625 г 3 раза/сутки, макролиды: кларитромицин 0,5 г 2 раза/сутки, респираторные фторхинолоны: левофлоксацин 0,5 г 1 раз/сутки, моксифлоксацин 0,4 г 1 раз/сутки) в течение 7-10 дней. При неэффективности лечения – парентеральное введение цефалоспоринов III-IV поколения (цефепим в/м или в/в по 2 г 2 раза/сутки, цефотаксим в/м или в/в по 2 г 3 раза/сутки).

б) патогенетическое лечение , направленное на улучшение легочной вентиляции, восстановление бронхиальной проходимости:

Муколитические и отхаркивающие препараты: амброксол внутрь по 30 мг 3 раза/сутки, ацетилцистеин внутрь по 200 мг 3-4 раза/сутки в течение 2 недель, растительные препараты (термопсис, ипекакуана, мукалтин)

Лечебные бронхоскопии с санацией бронхов

Бронхолитики (М-холинолитики: ипратропия бромид по 2 вдоха 3-4 раза/сутки, бета-агонисты: фенотерол, их комбинация – атровент ингаляционно, пролонгированные эуфиллины: теотард, теопэк, теобилонг внутрь по 1 таб. 2 раза/сутки)

Лекарственные средства, повышающие сопротивляемость организма: витамины групп А, С, В, иммунокорректоры (Т-активин или тималин по 100 мг подкожно 3 дня, рибомунил, бронхомунал внутрь)

Физиотерапевтическое лечение: диатермия, электрофорез хлорида кальция, кварц на область грудной клетки, массаж грудной клетки, дыхательная гимнастика

в) симптоматическое лечение : препараты, подавляющие кашлевой рефлекс (при малопродуктивном кашле – либексин, тусупрекс, при надсадном кашле – кодеин, стоптуссин)

Исход хронического бронхита : при обструктивной форме или ХБ с поражением дистальных отделов легких заболевание быстро приводит к развитию легочной недостаточности и формированию легочного сердца.

– это диффузный прогрессирующий воспалительный процесс в бронхах, приводящий к морфологической перестройке бронхиальной стенки и перибронхиальной ткани. Обострения хронического бронхита возникают несколько раз в год и протекают с усилением кашля, выделением гнойной мокроты, одышкой, бронхиальной обструкцией, субфебрилитетом. Обследование при хроническом бронхите включает проведение рентгенографии легких, бронхоскопии, микроскопического и бактериологического анализа мокроты, ФВД и др. В лечении хронического бронхита сочетают медикаментозную терапию (антибиотики, муколитики, бронхолитики, иммуномодуляторы), санационные бронхоскопии, оксигенотерапию, физиотерапию (ингаляции, массаж, дыхательную гимнастику, лекарственный электрофорез и др.).

МКБ-10

J41 J42

Общие сведения

Заболеваемость хроническим бронхитом среди взрослого населения составляет 3-10%. Хронический бронхит в 2-3 раза чаще развивается у мужчин в возрасте 40 лет. О хроническом бронхите в современной пульмонологии говорят в том случае, если на протяжении двух лет отмечаются обострения заболевания продолжительностью не менее 3-х месяцев, которые сопровождаются продуктивным кашлем с выделением мокроты. При многолетнем течении хронического бронхита существенно повышается вероятность таких заболеваний, как ХОБЛ , пневмосклероз , эмфизема легких , легочное сердце , бронхиальная астма , бронхоэктатическая болезнь , рак легких . При хроническом бронхите воспалительное поражение бронхов носит диффузный характер и со временем приводит к структурным изменениям стенки бронха с развитием вокруг нее перибронхита.

Причины

В ряду причин, вызывающих развитие хронического бронхита, ведущая роль принадлежит длительному вдыханию полютантов – различных химических примесей, содержащихся в воздухе (табачного дыма, пыли, выхлопных газов, токсических паров и др.). Токсические агенты оказывают раздражающее воздействие на слизистую, вызывая перестройку секреторного аппарата бронхов, гиперсекрецию слизи, воспалительные и склеротические изменения бронхиальной стенки. Довольно часто в хронический бронхит трансформируется несвоевременно или не до конца излеченный острый бронхит .

В основе механизма развития хронического бронхита лежит повреждение различных звеньев системы местной бронхопульмональной защиты: мукоцилиарного клиренса, локального клеточного и гуморального иммунитета (нарушается дренажная функция бронхов; уменьшается активностьa1-антитрипсина; снижается продукция интерферона, лизоцима, IgA, легочного сурфактанта; угнетается фагоцитарная активность альвеолярных макрофагов и нейтрофилов).

Это приводит к развитию классической патологической триады: гиперкринии (гиперфункции бронхиальных желез с образованием большого количества слизи), дискринии (повышению вязкости мокроты ввиду изменения ее реологических и физико-химических свойств), мукостазу (застою густой вязкой мокроты в бронхах). Данные нарушения способствуют колонизации слизистой бронхов инфекционными агентами и дальнейшему повреждению бронхиальной стенки.

Эндоскопическая картина хронического бронхита в фазу обострения характеризуется гиперемией слизистой бронхов, наличием слизисто-гнойного или гнойного секрета в просвете бронхиального дерева, на поздних стадиях - атрофией слизистой оболочки, склеротическими изменениями в глубоких слоях бронхиальной стенки.

На фоне воспалительного отека и инфильтрации, гипотонической дискинезии крупных и коллапса мелких бронхов, гиперпластических изменений бронхиальной стенки легко присоединяется бронхиальная обструкция, которая поддерживает респираторную гипоксию и способствует нарастанию дыхательной недостаточности при хроническом бронхите.

Классификация

Клинико-функциональная классификация хронического бронхита выделяет следующие формы заболевания:

1. По характеру изменений: катаральный (простой), гнойный, геморрагический, фибринозный, атрофический .
2. По уровню поражения: проксимальный (с преимущественным воспалением крупных бронхов) и дистальный (с преимущественным воспалением мелких бронхов).
3. По наличию бронхоспастического компонента: необструктивный и обструктивный бронхит .
4. По клиническому течению: хронический бронхит латентного течения; с частыми обострениями; с редкими обострениями; непрерывно рецидивирующий .
5. По фазе процесса: ремиссия и обострение.
6. По наличию осложнений: хронический бронхит, осложненный эмфиземой легких, кровохарканьем, дыхательной недостаточностью различной степени, хроническим легочным сердцем (компенсированным или декомпенсированным).

Симптомы хронического бронхита

Хронический необструктивный бронхит характеризуется кашлем с выделением мокроты слизисто-гнойного характера. Количество откашливаемого бронхиального секрета вне обострения достигает 100-150 мл в сутки. В фазу обострения хронического бронхита кашель усиливается, мокрота приобретает гнойный характер, ее количество увеличивается; присоединяются субфебрилитет, потливость, слабость.

При развитии бронхиальной обструкции к основным клиническим проявлениям добавляется экспираторная одышка , набухание вен шеи на выдохе, свистящие хрипы, коклюшеподобный малопродуктивный кашель. Многолетнее течение хронического бронхита приводит к утолщению концевых фаланг и ногтей пальцев рук («барабанные палочки» и «часовые стекла»).

Выраженность дыхательной недостаточности при хроническом бронхите может варьировать от незначительной одышки до тяжелых вентиляционных нарушений, требующих проведения интенсивной терапии и ИВЛ . На фоне обострения хронического бронхита может отмечаться декомпенсация сопутствующих заболеваний: ИБС , сахарного диабета , дисциркуляторной энцефалопатии и др. Критериями тяжести обострения хронического бронхита служат выраженность обструктивного компонента, дыхательной недостаточности, декомпенсации сопутствующей патологии.

При катаральном неосложненном хроническом бронхите обострения случаются до 4-х раз в год, бронхиальная обструкция не выражена (ОФВ1 > 50% от нормы). Более частые обострения возникают при обструктивном хроническом бронхите; они проявляются увеличением количества мокроты и изменением ее характера, значительными нарушениями бронхиальной проходимости (ОФВ1 гнойный бронхит протекает с постоянным выделением мокроты, снижением ОФВ1

Диагностика

В диагностике хронического бронхита существенное значение имеет выяснение анамнеза заболевания и жизни (жалоб, стажа курения, профессиональных и бытовых вредностей). Аускультативными признаками хронического бронхита служат жесткое дыхание, удлиненный выдох, сухие хрипы (свистящие, жужжащие), влажные разнокалиберные хрипы. При развитии эмфиземы легких определяется коробочный перкуторный звук.

Верификации диагноза способствует проведение рентгенографии легких . Рентгенологическая картина при хроническом бронхите характеризуется сетчатой деформацией и усилением легочного рисунка, у трети пациентов – признаками эмфиземы легких. Лучевая диагностика позволяет исключить пневмонию , туберкулез и рак легких.

Микроскопическое исследование мокроты выявляет ее повышенную вязкость, сероватый или желтовато-зеленый цвет, слизисто-гнойный или гнойный характер, большое количество нейтрофильных лейкоцитов. Бактериологический посев мокроты позволяет определить микробных возбудителей (Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas spp., Enterobacteriaceae и др.). При трудностях сбора мокроты показано проведение бронхоальвеолярного лаважа и бактериологического исследования промывных вод бронхов.

Степень активности и характер воспаления при хроническом бронхите уточняется в процессе диагностической бронхоскопии. С помощью бронхографии оценивается архитектоника бронхиального дерева, исключается наличие бронхоэктазов.

Выраженность нарушений функции внешнего дыхания определяется при проведении спирометрии . Спирограмма у пациентов с хроническим бронхитом демонстрирует снижение ЖЁЛ различной степени, увеличение МОД; при бронхиальной обструкции – снижение показателей ФЖЁЛ и МВЛ. При пневмотахографии отмечается снижение максимальной объемной скорости выдоха.

Из лабораторных тестов при хроническом бронхите проводятся общий анализ мочи и крови; определение общего белка, белковых фракций, фибрина, сиаловых кислот, СРБ, иммуноглобулинов и др. показателей. При выраженной дыхательной недостаточности исследуются КОС и газовый состав крови.

Лечение хронического бронхита

Обострение хронического бронхита лечится стационарно, под контролем врача-пульмонолога . При этом соблюдаются основные принципы лечения острого бронхита. Важно исключить контакт с токсическими факторами (табачным дымом, вредными веществами и т. д.).

Фармакотерапия хронического бронхита включает назначение противомикробных, муколитических, бронходилатирующих, иммуномодулирующих препаратов. Для проведения антибактериальной терапии используются пенициллины, макролиды, цефалоспорины, фторхинолоны, тетрациклины внутрь, парентерально или эндобронхиально. При трудноотделяемой вязкой мокроте применяются муколитические и отхаркивающие средства (амброксол, ацетилцистеин и др.). С целью купирования бронхоспазма при хроническом бронхите показаны бронхолитики (эуфиллин, теофиллин, салбутамол). Обязателен прием иммунорегулирующих средств (левамизола, метилурацила и т. д.).

При тяжелом хроническом бронхите могут проводиться лечебные (санационные) бронхоскопии, бронхоальвеолярный лаваж. Для восстановления дренажной функции бронхов используются методы вспомогательной терапии: щелочные и легочной гипертензии . Профилактическая работа по предупреждению хронического бронхита заключается в пропаганде отказа от курения, устранении неблагоприятных химических и физических факторов, лечении сопутствующей патологии, повышении иммунитета, своевременном и полном лечении острого бронхита.

Vermeirc (1996) предложил следующие диагностические критерии хронического обструктивного бронхита:

• собственно бронхиальная обструкция (клинические проявления и снижение ОФВ1 менее 84% и/или снижение индекса Тиффно ниже 88% от должных величин);
• необратимость или частичная обратимость бронхиальной обструкции, вариабельность (спонтанная изменчивость) значений ОФВ менее чем на 12% в течение суток;
• стабильно подтверждаемая бронхиальная обструкция - по крайней мере 3 раза в течение годичного наблюдения;
• возраст, как правило, более 50 лет;
• выявление заболевания обычно у курильщиков или лиц, подверженных воздействию производственных аэрополлютантов;
• физикальные и рентгенологические признаки эмфиземы легких;
• неуклонное прогрессирование заболевания при отсутствии адекватного лечения, что проявляется нарастающей одышкой и ежегодным снижением OФВ1 более чем на 50 мл.

Оценка тяжести хронического обструктивного бронхита

Согласно методическим рекомендациям «Хронический обструктивный бронхит» Общества пульмонологов России (Москва, 1997) тяжесть хронического обструктивного бронхита оценивается по значению ОФВ1. Подход к оценке тяжести больных хроническим обструктивным бронхитом дополняется посредством определения стадии заболевания, основанной на общей картине тяжести болезни, нарушениях бронхиальной проходимости согласно рекомендациям Американского торакального общества.

• Стадия I. ОФВ1 больше 50% от должной величины. Заболевание имеет незначительное воздействие на качество жизни. Пациенты не нуждаются в частых осмотрах врачом общей практики. Наличие тяжелой одышки у таких больных требует дополнительных обследований и консультации пульмонолога.
• Стадия II ОФВ1 составляет 35-49% от должной величины. Заболевание значительно снижает качество жизни. Требуются частые визиты в лечебное учреждение и наблюдение у врача-пульмонолога.
• Стадия III. ОФВ1 меньше 34% от должной величины. Заболевание резко снижает качество жизни. Требуются частые посещения лечебных учреждений и наблюдение у врача-пульмонолога.

Программа обследования при хроническом обструктивном бронхите

1. Общий анализ крови и мочи.
2. БАК: содержание общего белка и белковых фракций, фибрина, гаптоглобина, серомукоида, сиаловых кислот, билирубина, аминотрансфераз, глюкозы, креатинина.
3. ИАК: содержание в крови и определение функциональной способности Т- и В-лимфоцитов, определение субпопуляций Т-лимфоцитов, иммуноглобулинов, циркулирующих иммунных комплексов.
4. Рентгенологическое исследование легких.
5. Спирография; пикфлоуметрия или пневмотахометрия.
6. Эхокардиография.
7. Общий и бактериологический анализ мокроты.

Лабораторная и инструментальная диагностика

На начальных этапах развития заболевания большое значение имеет тщательный расспрос больного, оценка анамнестических данных и возможных факторов риска В этот период результаты объективного клинического исследования, а также данные лабораторных и инструментальных методов мало информативны. Со временем, когда появляются первые признаки бронхообструктивного синдрома и дыхательной недостаточности, объективные клинико-лабораторные и инструментальные данные приобретают все большее диагностическое значение. Мало того, объективная оценка стадии развития заболевания, тяжести течения ХОБЛ, эффективности проводимой терапии возможна только с использованием современных методов исследования.

Рентгенологическое исследование

Рентгенологическое исследование органом грудной клетки в двух проекциях является обязательным методом обследования всех больных ХОБЛ. Исследование позволяет выявить наличие признаков бронхообструктивного синдрома, в том числе эмфиземы легких, некоторых осложнений ХОБЛ (бронхоэктазов, пневмонии, пневмоторакса, легочной артериальной гипертензии, хронического легочного сердца и т.д.), косвенно оценить фазу заболевания.

Важной задачей исследования является рентгенологическая дифференциальная диагностика ХОБЛ с заболеваниями, также сопровождающимися длительным кашлем и одышкой (рак легкого, туберкулез легких, бронхоэктазы, муковисцидоз и др.).

В начальной стадии ХОБЛ рентгенологические изменения могут отсутствовать. По мере прогрессирования болезни начинают выявляться отчетливые рентгенологические признаки эмфиземы легких, отражающие, прежде всего, увеличение воздушности легких и редукцию сосудистого русла. К числу таких рентгенологических признаков относятся:

• увеличение общей площади легочных полей;
• стойкое понижение прозрачности легких;
• обеднение легочного рисунка на периферии легочных полей;
• появление ограниченных участков сверхвысокой прозрачности, соответствующим крупным эмфизематозным буллам;
• уплощение купола диафрагмы и значительное ограничение ее подвижности при дыхании (менее 3-5 см);
• уменьшение поперечных размеров сердца («капельное» или «висячее» сердце);
• увеличение ретростерпалыюго пространства и другие.

Перечисленные рентгенологические признаки эмфиземы легких являются наиболее важным подтверждением наличия у больного бронхообструктивного синдрома.

Сложнее выявить рентгенологические признаки воспалительного поражения бронхов. У больных со средней и тяжелой степенью ХОБЛ воспаление бронхов может сопровождаться отеком, а затем развитием склероза перибронхиальной и интерстициальной ткани и своеобразной тяжистостью легочного рисунка. В относительно редких случаях, как правило, при многолетнем анамнезе заболевания, наблюдается сетчатая деформация легочного рисунка в виде сетчатого пневмосклероза, локализующегося преимущественно в нижних отделах легких. Деформация легочного рисунка - это изменами нормального хода и формы элементов легочного рисунка, который образует беспорядочно ветвящуюся сеть. Эти изменения обусловлены склерозом перибронхиальных тканей, а также междольковых и межсегментарных перегородок.

Одной из причин обеднения легочного рисунка являются выраженные нарушения бронхиальной проходимости у больных ХОБЛ, нередко сопровождающиеся развитием микроателектазов. В этих случаях обеднение легочного рисунка обусловлено одновременно возникающим компенсаторным перерастяжением легочной ткани в ограниченной зоне, расположенной непосредственно по соседству с участком микроателектааа.

Наконец, в тяжелых случаях можно выявить рентгенологические признаки легочной артериальной гипертензии и хронического легочного сердца с гипертрофией и дилатацией правого желудочка. О развитии легочной артериальной гипертензии свидетельствует расширение всех крупных ветвей легочной артерии в корнях (более 1,5-1,6 см) и уменьшение калибра мелких периферических артерий мышечного типа (симптом «скачка калибра»). Наблюдаются также выбухание конуса ствола легочной артерии в виде увеличения 2-й дуги левого контура сердца.

Общеизвестные рентгенографические признаки гипертрофии правого желудочка у больных ХОБЛ выявляются не всегда, прежде всего в связи с уменьшением общего поперечного размера сердца («висячее» сердце) и наличием выраженной эмфиземы, которая увеличивает ретростернальное пространство и как бы отодвигает стенку правого желудочка от передней грудной стенки.

Рентгеновская компьютерная томография (КТ) обладает существенными преимуществами перед традиционным рентгенологическим исследованием и позволяет выявить признаки воспалительного поражения бронхов и эмфиземы легких даже па самых ранних стадиях развития заболевания.

Для диагностики эмфиземы легких используется, например, методика КТ с количественным измерением прозрачности легкого на вдохе и выдохе. Однако, несмотря па высокую информативность, методика КТ редко используется у больных ХОБЛ для подтверждения поражения бронхов и легочной паренхимы. Чаще КТ используют для исключения опухолей легких, туберкулеза или других заболеваний, напоминающих клиническую картину ХОБЛ.

Исследование крови

Обострение ХОБЛ может сопровождаться нейтрофильным лейкоцитозом со сдвигом формулы крови влево и увеличением СОЭ, хотя эти изменения не являются обязательными.

При длительном течении заболевания, сопровождающемся возникновением хронической дыхательной недостаточности и гипоксемии, в периферической крови можно определить признаки вторичного эритроцитоза (увеличение количества эритроцитов, повышение содержания гемоглобина, увеличение вязкости крови и величины гематокрита (у женщин больше 47% и у мужчин больше 52%). На этом фоне нередко отмечается уменьшение СОЭ до 1-3 мм/ч.

Наблюдается также увеличение содержания в сыворотке крови острофазовых белков (а1-антитрипсина, а2-гликопротеида, а2-макроглобулина, гаптоглобулина, церулоплазмина, серомукоида, С-реактивного белка), а также а2- и бета-глобулипов, что свидетельствует об активности воспалительного процесса в бронхах.

Исследование мокроты

Исследование мокроты у больных ХОБЛ мало отличается от соответствующей процедуры у пациентов с пневмонией. При микроскопии слизисто-гнойной мокроты, соответствующей, как правило, умеренной активности воспалительного процесса в бронхах, в мазках преобладают нейтрофилы (до 75%) и альвеолярные макрофаги. Гнойный эндобронхит характеризуется еще более высоким содержанием нейтрофилов (до 85-95%) и дистрофически измененных клеток бронхиального эпителия.

У пациентов с выраженным обострением обструктивного бронхита, гнойной мокротой или с частыми рецидивами воспалением бронхов возникает необходимость определения возбудителя эндобронхита. С этой целью проводят бактериологическое исследование мокроты или ЖБАЛ.

Наиболее часто обострения хронического бронхита вызывают гемофильная палочка или ассоциация гемофильной палочки с моракселлой. Особенно часто такую ассоциацию обнаруживают у курильщиков, в том числе у лиц, не страдающих хроническим обструктивным бронхитом. В остальных случаях возбудителем эндобронхита являются ппевмококки и другие стрептококки.

У пожилых, ослабленных больных с тяжелым течением ХОБЛ, в мокроте могут преобладать стафилококки, синегнойная папочка и клебсиелла.

Наконец, в последние годы у пациентов относительно молодого и среднего возраста все чаще (в некоторых странах до 20-30%) возбудителем воспалительного процесса в бронхах становятся внутриклеточные («атипичные») микроорганизмы: хламидии, легионеллы или микоплазмы.

Бронхоскопия

Бронхоскопия является в настоящее время одним из наиболее распространенных н информативных методов исследования дыхательных путей. Метод позволяет:

1. визуально оценить анатомические особенности дыхательных путей, состояние трахеи, главных, сегментарных и субсегментарных бронхов;
2. провести биопсию интересующих участков трахеобронхиального дерева и получить материал для гистологического и цитологического исследования;
3. с помощью аспирации промывных вод бронхов получить материал для цитологического, иммунологического и бактериоскопического исследования
4. с лечебной целью провести лаваж бронхов.

Проведение бронхоскопии у больных ХОБЛ целесообразно в следующих случаях:

• при наличии клинических и рентгенологических признаков, подозрительных на наличие опухоли легкого;
• при гнойном характере мокроты;
• при подозрении на наличие трахеобронхиальной дискинезии;
• при уточнения источника легочного кровотечения;
• при необходимости получения аспирационного материала для уточнения этиологии заболевания (например, идентификации возбудителя инфекционного процесса и бронхах и легких);
• при необходимости с лечебной целью локального введения лекарственных препаратов (например, антибиотиков) непосредственно в зону поражения;
• при осуществления лечебного лаважа бронхов.

Основными противопоказаниями к проведению бронхоскопии являются:

• острый инфаркт миокарда или нестабильная стенокардия;
• выраженная недостаточность кровообращения II6-III стадии и/или гемодинамическая нестабильность;
• пароксизмальные нарушения ритма сердца;
• артериальная гипертензия с повышением артериального давления выше 200 и 110 мм рт. ст. или гипертонический криз;
• острое нарушение мозгового кровообращения;
• быстро прогрессирующая гиперкапния;
• бессознательное состояние больного, полное отсутствие контакта с пациентом;
• острые воспалительные заболевания или опухоли верхних дыхательных путей (острый ларингит, рак гортани и т.п.);
• недостаточность инструментального оснащения и подготовки медперсонала.

Следует подчеркнуть, что у больных с артериальной гипоксемией и даже у пациентов с нарушениями свертывающей системы крови и тромбоцитопенией проведение бронхоскопии вполне безопасно. Однако и последних случаях не показано проведение биопсии слизистой бронхов и легочной паренхимы и других инвазивных процедур.

Техника исследования

Бронхоскопия, являющаяся достаточно сложным технически инструментальным методом исследования, связанным с определенным риском для больного, должна производиться только в специализированных пульмонологических отделениях стационаром, имеющих реанимационную службу. Исследование проводится в специальных рентгенобронхологических кабинетах, удовлетворяющих требованиям малой операционной или хирургической перевязочной, или в эндоскопическом кабинете, оснащенном передвижной рентгеновской установкой, желательно с электронно-оптическим преобразователем и телевизором.

У больных ХОБЛ исследование проводят с использованием гибкого бронхофиброскопа под местной анестезией 2,4% раствором тримекаина, 2-4% раствором лидокаина или 1% раствором дикаина. Вначале путем орошения или смазывания местным анестетиком добиваются анестезии верхних дыхательных путей - ротоглотки и голосовых связок. Через 5 мин вводят бронхофиброскоп через нижний носовой ход или ротовую полость и на вдохе проводят его через голосовую щель. Путем инсталляции асепттиков через бронхоскоп осуществляют анестезию трахеи и крупных бронхов.

Исследование с помощью бронхофиброскопа включает несколько этапов:

Аспирация содержимого бронха с помощью специального бронхофиброскопа. Аспирируют содержимое бронха для последующего бактериологического, цитологического и прочих видов исследования. При небольшом количестве бронхиального секрета, вначале инстилируют в бронх около 20 мл изотонического раствора, а затем аспирируют этот раствор вместе с содержимым бронха, получая так называемые промывные моды бронхов, которые в последующем подвергают бактериологическому и цитологическому исследованию.

Диагностический субсегментарный бронхоальвеолярный лаваж (БАЛ) для цитологического и бактериологического исследования бронхоальвеолярного содержимого. Для проведения этой процедуры бронхофиброскоп под визуальным контролем подводят к устью субсегментарного бронха и через аспирационный канал бронхофиброскопа вводят в бронх около 50-60 мл изотонического раствора натрия хлорида, затем аспирируют в специальный полиэтиленовый стакан жидкость, поступающую из просвета бронха (ЖБАЛ). Введение раствора и аспирацию ЖБАЛ повторяют 2~3 рада. В состав ЖБАЛ входят клеточные, белковые; и другие компоненты альвеолярного и в меньшей степени бронхиального содержимого. Чтобы уменьшить примесь бронхиального секрета, для бактериологического и цитологического исследования используют не первую, а вторую или третью порцию получаемого ЖБАЛ. Биопсия бронхов, которая осуществляется с помощью специальных гибких щипцов (прямая биопсия бронхов) или щеточки диаметром около 2 мм (щеточная, или браш-биопсия), подводимых к интересующему месту через аспирационный канал бронхофиброскопа под визуальным эндоскопическим контролем. После получения биопсийного материала из него сразу готовят мазки.

При необходимости может быть проведена чрезбронхиальная (внутрилегочная) биопсия и пункционная биопсия трахсобронхиальных лимфатических узлов.

Некоторые из перечисленных методов весьма сложны и небезопасны для больною, поэтому выбор каждого из них зависит от конкретных показаний и противопоказаний к проведению бронхоскопии, оснащенности бронхоскопического кабинета, в частности рентгено-телевизионной аппаратурой и квалификации врача-эндоскописта. Визуальную оценку состояния трахеи и бронхов осуществляют во всех случаях бронхофиброскопии

Визуальная оценка состояния трахеи и бронхов

Эффективность диагностики заболеваний органов дыхания с помощью бронхоскопии зависит не только от оснащенности эндоскопического кабинета и квалификации врача-эндоскописта, но и от правильного выбора той или иной методики исследований а также от знания лечащим врачом-терапевтом диагностических возможностей метода

Тщательный осмотр голосовых складок, подскладочного пространства, трахей и бронхов позволяет оценить анатомические особенности верхних и нижних дыхательных путей, выявить воспалительные, неопластические и другие изменения слизистой а также оценить некоторые нарушения функции трахеи и бронхов.

Гипотоническая трахеобронхиальная дискинезия. Для больных ХОБЛ весьма характерным является нарушение упруго-эластических свойств стенок бронхов с возникновением в части случаев клинической картины гипотонической трахеобронхиальной дискинезии, диагноз которой может быть подтвержден только эндоскопически.

Трахеобронхиальная дискинезия - это пролабирование в просвет трахеи или крупных бронхов задней мембранозной части слизистой этих органов, вызывающие приступы мучительного надсадного кашля, сопровождающегося приступом удушья, стридорозным дыханием и даже потерей сознания. Следует помнить, что единственным достоверным и в то же время доступным методом, позволяющим выявить трахеоброн хиальную дискинезию, является бронхоскопия.

Основным эндоскопическим признаком трахеобронхиальной дискинезии являете значительное увеличение по сравнению с нормой амплитуды дыхательных движения мембранозной стенки трахеи и главных бронхов и, соответственно, степени их экспираторного сужения. Напомним, что в норме во время спокойного выдоха наблюдается слабо заметное выбухание мембранозной части слизистой в просвет трахеи и бронхов на вдохе она возвращается в исходное положение. При форсированном дыхании или кашле экспираторное выбухание стенки трахеи и главных бронхов увеличивается однако в норме такое экспираторное сужение просвета не превышает 30%.

При дискинезии I степени наблюдается экспираторное сужение трахеи и главный бронхов до 2/3 их просвета при сохранении нормальной (округлой) их конфигурации или некотором уплощении просвета. Для дискинезии II степени характерна полное смыкание во время выдоха задней и передней мембранозной стенок и значительное уплощение просвета трахеи и бронхов.

Трахеобронхиальная дискинезия у больных ХОБЛ может существенно увеличивая сопротивление трахеи и главных бронхов во время форсированного выдоха и усугублять экспираторную обструкцию дыхательных путей.

Воспалительные изменения слизистой. К эндоскопическим признакам воспалительным изменениям слизистой трахеи и бронхов относят:

• гиперемию слизистой оболочки трахеи и бронхов;
• отечность слизистой;
• кровоточивость слизистой при инструментальной пальпации;
• изменение сосудистого рисунка слизистой оболочки;
• отдельные скопления слизистого или слизисто-гнойного секрета (при катаральном эндобронхите) или обильное гнойное содержимое в просвете бронхов (например, при гнойном эндобронхите) и др.

Последний признак имеет самостоятельное и очень важное диагностическое значение и с свидетельствует о нагноительном процессе в легком, хотя и не всегда может быть обусловлен гнойным бронхитом (гной может поступать в просвет бронхов из альвеолярной ткани, абсцесса и т.д.). Такая эндоскопическая картина всегда требует дальнейшего углубленного обследования больных.

Согласно наиболее распространенной классификации J. Lemoine (1965) различают три основные формы воспалительного поражения бронхов, выявляемые при визуальном исследовании:

1. Диффузный эндобронхит, характеризующийся распространением воспаления на все видимые бронхи и отсутствие дистальной границы воспаления слизистой.
2. Частично-диффузный эндобронхит, при котором признаки воспаления сохраняются во всех видимых бронхах, за исключением верхнедолевых бронхов.
3. Ограниченный (локальный) эндобронхит с четко определяемыми границами воспалительных изменений, которые локализуются в главных и долевых бронхах и отсутсвуют в сегментарных и субсегментарных бронхах.

При изучении визуальной эндоскопической картины, а также гистологических и цитологичееких изменений в рамках описанных форм эндобронхита можно выделить paзличные морфологические типы бронхита:

• простой (катаральный) эндобронхит;
• гнойный эндобронхит;
• атрофический эндобронхит.

Катаральный (простой) эндобронхит наиболее часто встречается у больных ХОБЛ. При этом эндоскопически выявляется гиперемия, отечность и повышенная кровоточивость слизистой бронхов. Гнойный эндобронхит отличается, прежде всего, наличием в просвете бронхов гнойной мокроты. Наконец, атрофический эндобронхит характеризуется истончением и сухостью слизистой оболочки, усилением сосудистого рисунка, появлением характерной мелкой складчатости слизистой, запустеванием и расширением устьев бронхиальных желез и склонностью к кровоточивости.

Оценивая результаты эндоскопического исследования, следует помнить, что визуальный осмотр слизистой может быть проведен только до уровня 5-7 градации сегментарных бронхов. Для получения информации о поражении более мелких бронхов, характерном для больных ХОБЛ, можно воспользоваться результатами исследования материалов бронхиальных смывов или ЖБАЛ.

Исследование ЖБАЛ, полученной при бронхоскопии, включает:

1. изучение клеточного состава бронхоальвеолярного содержимого;
2. выявление патогенных микроорганизмов, и, по возможности, идентификацию возбудителя инфекционного воспалительного процесса и, при необходимости,
3. биохимический анализ ЖБАЛ (определение содержания белка, липидов, ферментов, иммуноглобулинов и т.п.).

Объем исследования ЖБАЛ каждый раз определяется конкретными диагностическими задачами, стоящими перед врачем.

Цитологический анализ ЖБАЛ. Для изучения клеточного состава бронхоальвеолярного содержимого ЖБАЛ центрифугируют при температуре + 4°С и из осадка приготавливают мазки, которые окрашивают по Романовскому-Гимзе или другими красителями и подвергают микроскопии. Общее число клеток в 1 мл ЖБАЛ подсчитывают на гемоцитометре или в автоматическом гемоанализаторе.

В норме количество клеток в 1 мл ЖБАЛ составляет 0,5-10,5 х 10 5 . Из них на альвеолярные макрофаги приходится более 90% всех клеточных элементов, на лимфоциты - около 7% и нейтрофилы - менее 1%. Другие клеточные элементы встречаются крайне редко.

Диагностика заболеваний легких по результатам цитологического исследования ЖБАЛ основана на изменении соотношения основных клеточных элементов (альвеолярных макрофагов, лимфоцитов и нейтрофилов), выявлении дополнительных включений в эти клетки и нарушении их морфологии и гистохимических свойств, а также на обнаружении новых патологических клеток. У больных ХОБЛ в ЖБАЛ обнаруживают увеличение содержания нейтрофилов, а также лимфоцитов.

Микробиологическое исследование ЖБАЛ

Важное практическое значение имеет выявление в бронхиальном и бронхоальвеолярном содержимом возбудителей воспалительного процесса в легких. Диагностическая значимость микробиологического исследования трахеобронхиальных смывов (промывных вод бронхов) и ЖБАЛ несколько выше, чем соответствующее исследование мокроты, поскольку материал для исследования можно получить непосредственно из очага поражения. Особенно высокую диагностическую ценность микробиологическое исследование ЖБАЛ имеет при инфекциях дыхательных путей, вызванных Pneumocystis carini, микобактериями туберкулеза, цитомегаловирусом, грибами и другими возбудителями.

В то же время сложность процедуры бронхоскопии с аспирацией бронхиального или бронхоальвеолярного содержимого пока не позволяет широко использовать этот метод с целью идентификации возбудителя воспалительного процесса и определения чувствительности микрофлоры к антибиотикам. Поэтому в большинстве случаев более предпочтительным до сих пор остается микробиологическое исследование мокроты.

Бронхоскопический способ получения ЖБАЛ для определения возбудителя инфекционного процесса, по-видимому, оправдай лишь в тех случаях, когда по разным причинам мокрота отсутствует или результаты ее микробиологического исследования сомнительны, а клинически выявляется быстрое прогрессирование воспалительного процесса и отсутствие эффекта от назначенной терапии. В клинической практике метод микробиологического исследования ЖБАЛ, полученной при бронхоскопии, используется обычно, если есть другие показания для проведения бронхоскопии.

Биохимическое исследование ЖБАЛ с определением содержания белка, сиаловых кислот, гаптоглобина, продуктов перекисного окисления липидов, антиоксидантов и других веществ является весьма перспективным направлением для оценки активности и и степени воспалительного процесса в легких и бронхах и дифференциальной диагностики некоторых форм поражения бронхов. Однако они не нашли пока широкого распространения в клинической практике.

Исследование материала, полученного при биопсии

Цитологическое исследование. Материалом для цитологического исследования служат полученные во время бронхоскопии мазки, соскобы щеточкой на участке поражения, аспираты бронхиального содержимого, ЖБАЛ, пунктаты, а также отпечатки биопсированного кусочка ткани. Цитологическое исследование материала, полученного при биопсии, позволяет с большой долей вероятности диагностировать морфологические изменения клеток, характерные для больших групп поражений легких (например, острых или хронических воспалительных заболеваний) или даже признаки, патогномоничные отдельным заболеваниям.

Так, для острых воспалительных изменений в легких и бронхах (бронхит, пневмония, абсцесс) характерно наличие аморфных некротических масс, большое количество полиморфноядерных лейкоцитов, реактивные структурные изменения клеток эпителия вплоть до развития их атипии.

При хронических воспалительных заболеваниях в биопсийном материале обнаруживают клетки воспалительного инфильтрата (полиморфно-ядерные лейкоциты, лимфоциты, моноциты, плазмоциты, макрофаги и др.), реактивные изменения в клетках эпителия бронхов, гиперплазию бокаловидных клеток.

Гистологическое исследование биоптатов. Для гистологического изучения используют микропрепараты, приготовленные из кусочка ткани, полученного при прямой биопсии слизистой оболочки трахеи и бронхов, чрезбронхиальной, трансбронхиальной и других видах биопсии трахеобронхиального дерева, легочной ткани, лимфатических узлов и плевры.

У больных ХОБЛ с помощью этого метода могут быть выявлены характерные морфологические признаки хронического воспаления слизистой бронхов - изменение бронхиального эпителия, отек и инфильтрация лейкоцитами стенок бронхов, гиперплазия бронхиальных желез и др. У пациентов с атрофическим эндобронхитом обнаруживают снижение числа секретирующих бокаловидных клеток и клеток базального слоя, значительное повышение содержания дегенерированных клеток бронхиального эпителия, гистологические признаки атрофии и метаплазии эпителия бронхов.

Оценка функции внешнего дыхания

Важнейшим методом, позволяющим количественно оценить степень вентиляционных нарушений у больных ХОБЛ, тяжесть течения заболевания и характер бронхиальной обструкции, является определение функции внешнего дыхания (ФВД).

Наиболее полное представление об этих нарушениях могут быть получены при анализе структуры общей емкости легких, определяющей с помощью метода общей плетизмографии тела. Тем не менее и широкой клинической практике применение этого сложного дорогостоящего метода исследования ограничено. Поэтому оценка ФВД у больных ХОБЛ обычно проводится с использованием метода компьютерной спирографии и количественного анализа петли поток-объем. У больных ХОБЛ этот способ дает вполне приемлемые результаты для оценки степени выраженности бронхообструктивного синдрома.

Согласно современным представлениям, главным спирографическим признаком обструктивного синдрома является замедление форсированного выдоха за счет увеличения сопротивления воздухоносных путей. Основными показателями спирограммы, отражающими эти нарушения, являются:

• ОФВ1 - объем форсированного выдоха за 1 секунду;
• ОФВ1/ ФЖЕЛ (индекс Тиффно);
• Средняя объемная скорость форсированного выдоха на уровне 25-75% от ФЖЕЛ (СОС 25%-75%).
• Максимальная объемная скорость форсированного выдоха на уровне 25%, 50% и 75% от ФЖЕЛ (МОС25%, МОС50%, МОС75%).

В широкой клинической практике используется показатель ОФВ1, считающийся маркером бронхообструктивного синдрома. Считается, что уменьшение этого показателя ниже 80% от должных величин является признаком бронхообструктивного синдрома.

В то же время следует помнить, что абсолютные значения ОФВ1 могут уменьшаться не только при бронхиальной обструкции, но и при выраженных рестриктивных расстройствах за счет пропорционального уменьшения всех легочных объемов и емкостей, в том числе ФЖЕЛ и ОФВ1. Поэтому более надежным показателем бронхообструктивного синдрома является индекс Тиффио - отношение ОФВ1 к ФЖЕЛ (ОФВ1/ФЖЕЛ). Уменьшение этого показателя меньше 70% в большинстве случаев свидетельствует о наличии синдрома бронхиальной обструкции.

Еще более информативным показателем обструкции мелких дыхательных путей является, вероятно, показатель СОС25-75%, т.е. средняя объемная скорость потока воздуха вовремя форсированного выдоха, измеряемая на уровне относительно малых легочных объемов. Показано, например, что показатель СОС25-75% является более ранним и чувствительным спирографическим маркером повышения сопротивления мелких дыхательных путей. При этом изменяется форма петли поток-объем: конечная область экспираторной части петли становится вогнутой. Это указывает на то, что часть ФЖЕЛ на уровне мелких легочных объемов выдыхается с относительно низкими объемными скоростями, что характерно для обструкции малых дыхательных путей.

В то же время следует помнить, что приведенная интерпретация изменений показателей СОС25-75% и формы конечной части петли поток-объем пока не являются общепринятой.

Оценка степени бронхиальной обструкции

Согласно рекомендациям Европейского респираторного общества (ERS) в 1995 г. для оценки степени бронхиальной обструкции у больных ХОБЛ и, соответственно, степени тяжести ХОБЛ, в настоящее время в клинической практике используют значения ОФВ1, поскольку, несмотря на все ограничения, именно этот показатель отличается чрезвычайной простотой измерения и достаточной воспроизводимостью. Выделяют три степени снижения относительных значений ОФВ1%

• легкая степень - ОФВ1 > 70% от должных величин;
• средняя степень - ОФВ1 в пределах от 50 до 69%;
• тяжелая степень - ОФВ1

Степень снижения абсолютных значений ОФВ1 хорошо коррелирует с прогнозом заболевания. Так, у больных с умеренно выраженными признаками обструкции дыхательных путей и ОФВ1 больше 1 л 10-летняя летальность несколько превышает таковую у лиц, не страдающих ХОБЛ. Если же у больных ХОБЛ абсолютные значения ОФВ1 меньше 0,75 л, смертность только в течение первого года от начала наблюдения составляет около 30%, а за 10 лет наблюдения достигает 90-95%.

Критерии классификации больных ХОБЛ по стадиям заболевания, рекомендованные Американским торакальным обществом и широко представленные в современной отечественной медицинской литературе, также основаны, главным образом, на оценке степени снижения ОФВ1. Однако они несколько отличаются от приведенных выше рекомендаций ЕРО. Согласно предложению Американского торакального общества, следует выделять три стадии течения ХОБЛ:

• 1-я стадия - ОФВ1 более 50% от должной величины. Заболевание незначительно снижает качество жизни и требует периодического посещения врача общей практики (терапевта). Более углубленного обследования больных, включая изучение газового состава артериальной крови и легочных объемов, не требуется.
• 2-я стадия - ОФВ1 от 35% до 49% от должной величины. Имеется значительное снижение качества жизни. Необходимы частые посещения лечебных учреждений, наблюдение пульмонолога и определение газового состава крови, структуры общей емкости легких, диффузионной способности легких и других параметров.
• 3-я стадия - ОФВ1 менее 35% от должной величины. Заболевание резко снижает качество жизни. Необходимы частые посещения лечебных учреждений, наблюдение пульмонолога, углубленное обследование больных, в том числе определение газового состава крови, структуры общей емкости легких, диффузионной способности легких, бронхиального сопротивления и т.п. При выявлении артериальной гипоксемии (РаО2 меньше 55 мм рт. ст.) больные являются кандидатами для проведения оксигенотерапии.

Таким образом, согласно этой классификации, снижение ОФВ1 меньше 50% может быть расценено как признак второй стадии заболевания (и средней тяжести течения ХОБЛ), тогда как но критериям степени бронхиальной обструкции, рекомендованным ERS, такое же снижение данного показателя соответствует тяжелым нарушениям бронхиальной проходимости.

Критерии степени бронхиальной обструкции, рекомендованные Европейским респираторным обществом, в большей степени соответствуют задачам отечественной медицинской практики, поскольку ориентируют врача на более раннее привлечение специалистов (пульмонологов) к ведению больного ХОБЛ. Кроме того, было бы более правильным в диагнозе указывать не стадию течения ХОБЛ, которая, кстати, зависит не только от значений OФB1, а объективные функциональные и морфологические характеристики болезни: степень бронхиальной обструкции и дыхательной недостаточности, наличие эмфиземы легких, степень и характер нарушении газообмена, наличие признаков легочной артериальной гипертензии, а также компенсированного и декомпенсированного хронического легочного сердца и т.д.

Определение обратимости бронхообструкции

Для определения обратимости бронхиальной обструкции у больных ХОБЛ целесообразно использовать бронходилатационные тесты. Чаще всего для проведения теста используют ингаляционное введение агонистов бета 2 - адренергических рецепторов короткого действия:

• сальбутамола (2,5-5 мг);
• фенотерола (0,5-1,5 мг); .
• тебутамина (5-10 мг).

При этом бронходилатационный эффект оценивается через 15 минут.

Возможно также применение антихолинергических препаратов, например, ипратропиума бромида в дозе 0,5 мг (ингаляционно) с измерением бронходилатационного эффекта через 30 минут после ингаляции.

Увеличение значений ОФВ1 на 15% и более указывает на наличие обратимого компонента бронхиальной обструкции, в частности бронхосназма, что, безусловно, делает целесообразным назначение соответствующих бронходилататоров для лечения данных пациента. В то же время следует иметь в виду, что отсутствие ответа на ингаляции бронходилататора при однократном проведении теста вовсе не является причиной ооказа от назначения бронходилатирующей терапии.

Мониторирование ОФВ1

Повторное определение ОФВ1 (мониторирование) позволяет окончательно подтвердить диагноз ХОБЛ, поскольку для этого заболевания считается характерным ежегодное снижение ОФВ1 более 50 мл. В норме в зрелом и преклонном возрасте, начиная с 35-40 лет, физиологическое уменьшение этого показателя обычно не превышу 25-30 мл в год. Величина ежегодного снижения ОФВ1 у больных ХОБЛ служит сильнейшим прогностическим показателем, свидетельствующим о скорости прогрессирования бронхообструктивного синдрома. Причем темп снижения ОФВ1 у больных ХОБЛ зависит от возраста больных, длительности курения, количества сигарет, выкуриваемых ежедневно в настоящее время, от частоты и тяжести ежегодных обострений воспалительного процесса в бронхах. Показано, что клинически значимые обострения хронического обструктивного бронхита приводят к резкому снижению ОФВ1, которое сохраняется до 3-х месяцев после купирования воспаления.

Определение структуры общей емкости легких (ОЕЛ)

В большинстве случаев для характеристики степени бронхиальной обструкции у больных ХОБЛ вполне достаточно определения ОФВ1, ОФВ1/ФЖЕЛ, СОС25-75%. Однако при значительном снижении ОФВ1 (меньше 50% от должной величины), как правило, возникает необходимость более детального изучения механизмов снижения легочной вентиляции. Напомним, что свой вклад в возникновение этих нарушений могут вносить воспалительные и структурные изменения крупных и мелких бронхов, экспираторная трахеобронхиальная дискинезия, экспираторный коллапс мелких бронхов, эмфизема легких и т.п. Более детальная характеристика участия этих механизмов в снижении легочной вентиляции возможна только при изучении структуры общей емкости легких (ОЕЛ).

В целом у больных ХОБЛ наблюдается увеличение общей емкости легких (OЕЛ), функциональной остаточной емкости (ФОЕ), остаточного объема (ООЛ) и отношения ООЛ/ОЕЛ. Тем не менее далеко не у всех больных происходит пропорциональное увеличение ООЛ и ОЕЛ, поскольку последний показатель может оставаться в норме. Это объясняется, прежде всего, различиями в уровне бронхиальной обструкции. Так, если преобладает обструкция крупных дыхательных путей, наблюдается увеличение ООЛ, тогда как ОЕЛ обычно не возрастает. Наоборот, при обструкции более мелких периферических бронхов параллельно увеличиваются оба показателя.

У больных с эмфизематозным типом ХОБЛ наблюдается значительное увеличен ООЛ и ОЕЛ, что отражает выраженное перерастяжение паренхимы легких. У этих больных выявляется существенное снижение ОФВ1, тогда как общее бронхиальное сопротивление вдоху остается нормальным.

У пациентов с бронхитическим типом ХОБЛ наблюдается существенное увеличение остаточного объема легких (ООЛ), хотя общая емкость легких (ОЕЛ) может оставаться нормальной или лишь незначительно увеличиваться. ОФВ1 снижается параллелльно увеличению бронхиального сопротивления на вдохе.

При преобладании рестриктивных расстройств ООЛ и ОЕЛ остаются нормальными или уменьшаются вместе с ФОЕ. При обструктивном синдроме увеличиваю» ООЛ/ОЕЛ (больше 35%) и ФОЕ/ОЕЛ (больше 50%). При смешанных расстройствах вентиляции наблюдается уменьшение величины ОЕЛ и одновременно увеличение отношений ООЛ/ОЕЛ и ФОЕ/ОЕЛ.

Следует все же помнить, что определение структуры общей емкости легких до сих пор остается прерогативой крупных специализированных медицинских центров.

Исследование диффузионной способности легких

Нарушение диффузионной способности легких также является одним из важнейших ритмов возникновения артериальной гипоксемии у больных ХОБЛ с эмфиземой легких. Снижение диффузионной способности легких связано с уменьшением зффективной площади альвеолярно-капиллярной мембраны, что весьма характерно для больных с первичной эмфиземой легких. При бронхитическом типе ХОБЛ диффузионная способность легких страдает в меньшей степени.

Газовый состав крови

Определение газового состава (РаО2, РаСО2) и рН крови относится к важнейшим характеристикам дыхательной недостаточности, развивающейся у больных с тяжелым течением ХОБЛ. Напомним, что причиной артериальной гипоксемии (снижения РаО2) у больных с ХОБЛ является нарушение вентиляционно-перфузионных отношений в легких, обусловленных выраженной неравномерностью альвеолярной вентиляции, а также нарушение диффузионной способности легких при развитии эмфиземы. Гиперкапния (увеличение РаСО2 > 45 мм рт. ст.), возникающая на более поздних стадиях болезни связана с вентиляционной дыхательной недостаточностью, обусловленной увеличениемфункционального мертвого пространства и снижением функции дыхательных мышц диафрагмы).

Респираторный ацидоз (снижение рН крови меньше 7,35), характерный для больных с хронической дыхательной недостаточностью, долгое время компенсируется за счет повышения продукции гидрокарбоната натрия почками, что является причиной сохранения нормального уровня рН.

Необходимость определения газового состава крови и кислотно-основного состояния возникает, как правило, у больных ХОБЛ, находящихся в критическом состоянии например у пациентов с острой дыхательной недостаточностью. Эти измерения проводятся в отделениях интенсивной терапии (реанимации). Поскольку для определения газового состава необходимо получение пробы артериальной крови с помощью пункции бедренной или плечевой артерии, методику нельзя считать рутинной и полностью безопасной. Поэтому на практике для оценки способности легких насыщать кровь кислородом (оксигеиации) нередко используют довольнопростой метод - пульсоксиметрию.

Пульсоксиметрия - это метод определения насыщения (сатурации) кислородом гемоглобина (SaО2) в пульсирующих артериальных сосудах.

Метод не позволяет оценить уровень РаСО2, что существенно ограничивает его диагностические возможности. Кроме того, следует помнить, что на показатель О2 оказываем влияние множество факторов, например температура тела, концентрация гемоглобина в крови, рН крови и некоторые технические характеристики прибора.

Считается, что при снижении показателя SaО2 ниже 94% целесообразно проводим, инвазивное определение газового состава артериальной крови, если состояние больший требует более точной оценки оксигенации и вентиляции легких.

Осмотр больных

Данные осмотра зависят от выраженности и длительности хронического обструктивного бронхита. На ранних стадиях заболевания характерных особенностей нет. По мере прогрессирования хронического обструктивного бронхита в связи с развитием эмфиземы легких изменяется форма грудной клетки, она становится бочкообразной, шея - короткой, расположение ребер - горизонтальным, пере-днезадний размер грудной клетки увеличивается, становится выраженным кифоз грудного отдела позвоночника, надключичные пространства выбухают. Экскурсия грудной клетки при дыхании ограничена, более выражено втяжение межреберий.

При тяжелом течении хронического обструктивного бронхита набухают шейные вены, особенно это выражено во время выдоха; во время вдоха набухание шейных вен уменьшается.

При развитии дыхательной недостаточности и артериальной гапоксемии появляется диффузный теплый цианоз кожи и видимых слизистых оболочек. С развитием легочной сердечной недостаточности развивается акроцианоз, появляются отеки нижних конечностей, эпигастральная пульсация, характерным становится положение ортопноэ.

Типичный признак хронического обструктивного бронхита - замедление форсированного выдоха. Чтобы выявить этот симптом, больному предлагают сделать глубокий вдох и затем выдохнуть как можно быстрее и полнее. В норме полный форсированный выдох продолжается менее 4 с, при хроническом обструктивном бронхите - значительно дольше.

Исследование легких

Перкуторный звук при развитии эмфиземы легких имеет коробочный оттенок, нижние границы легких опущены, подвижность нижнего легочного края значительно уменьшена.

При аускультации легких отмечается удлинение выдоха и жесткий характер везикулярного дыхания. Классическим аускультативным признаком хронического обструктивного бронхита являются свистящие сухие хрипы во время обычного дыхания или при форсированном выдохе. Следует учесть, что при слабо выраженной бронхиальной обструкции выявить свистящие или жужжащие хрипы можно только в горизонтальном положении, особенно при форсированном выдохе («скрытая бронхиальная обструкция»). При выраженной бронхиальной обструкции свистящие сухие хрипы слышны даже на расстоянии.

Для диагностики бронхиальной обструкции можно применить предложенные Б. Е. Вотчалом пальпацию выдоха и пробу со спичкой.

Пальпация выдоха производится следующим образом. В положении стоя больной глубоко вдыхает, потом с максимальной силой делает выдох в ладонь врача, расположенную на расстоянии 12 см ото рта больного. Врач определяет силу струи выдыхаемого воздуха (сильная, слабая, умеренная), сравнивая с силой своего выдоха. Одновременно определяется длительность выдоха (длинный - больше 6 с, короткий - от 3 до 6 с, очень короткий - до 2 с). При нарушении бронхиальной проходимости сила выдоха снижена, продолжительность его удлиняется.

Проба со спичкой выполняется следующим образом. На расстоянии 8 см ото рта больного располагается горящая спичка и больному предлагается задуть ее. Если больной не может ее погасить, это говорит о выраженном нарушении бронхиальной проходимости.

Исследование сердечно-сосудистой системы

При исследовании сердечно-сосудистой системы довольно часто выявляется тахикардия, артериальное давление может быть повышено. Эти изменения объясняются гиперкапнией с периферической вазодилатацией и усилением сердечного выброса.

У многих больных определяется эпигастральная пульсация за счет правого желудочка. Эта пульсация может быть обусловлена гипертрофией правого желудочка (при хроническом легочном сердце) или позиционными сдвигами сердца за счет эмфиземы легких.

Тоны сердца приглушены вследствие эмфиземы, часто определяется акцент второго тона на легочной артерии вследствие легочной гипертензии.

При выраженном хроническом обструктивном бронхите довольно часто выявляется хронический гастрит с пониженной секреторной функцией, возможно развитие язвы желудка или 12-перстной кишки. При выраженной эмфиземе легких печень опущена, поперечник ее нормальный; в отличие от застойной печени она безболезненна и размеры ее не меняются после применения диуретических средств.

Клинические проявления гиперкапнии

При неуклонном прогрессировавши бронхиальной обструкции возможно развитие хронической гиперкапнии. Ранними клиническими признаками гиперкапнии являются:

• нарушение сна - бессонница, которая может сопровождаться небольшой спутанностью сознания;
• головная боль, усиливающаяся преимущественно ночью (в это время суток гиперкапния усиливается в связи с ухудшением вентиляции);
• повышенная потливость;
• резкое снижение аппетита;], [

  Обычно ОФВ1 рассчитывают в процентах по отношению к ЖЕЛ - индекс Тиффно. Он составляет в норме 75-83%. При хроническом обструктивном бронхите индекс Тиффно значительно снижается. Прогноз при хроническом обструктивном бронхите коррелирует с показателями ОФВ1. При ОФВ1 более 1.25 л десятилетняя выживаемость составляет около 50%; при ОФВ1 равном 1 л средняя продолжительность жизни составляет 5 лет; при ОФВ1 0.5 л больные редко живут более 2 лет. Согласно рекомендациям Европейского респираторного общества (1995) степень тяжести хронического обструктивного бронхита оценивается с учетом значения ОФВ1. Повторное определение ОФВ1 используется для определения прогрессирования болезни. Уменьшение ОФВ1 более чем на 50мл в год свидетельствует о прогрессированиизаболевания.

  Для бронхиальной обструкции характерно снижение максимальной объемной скорости выдоха в интервале 25-75% ФЖЕЛ (МОС25 %), что определяется при анализе кривой «объем-поток».

  МОС25-75 меньше зависит от усилия, чем ОФВ1, и поэтому служит более чувствительным показателем обструкции бронхов на ранних стадиях болезни.

  При хроническом обструктивном бронхите значительно снижается максимальная вентиляция легких (МВЛ) - максимальное количество воздуха, вентилируемое легкими в течение 1 мин при глубоком и частом дыхании.

  Нормальные значения МВЛ:

  • мужчины до 50 лет - 80-100л/мин;
  • мужчины старше 50 лет - 50-80л/мин;
  • женщины до 50 лет - 50-80л/мин;
  • женщины старше 50 лет - 45-70 л/мин;

  Должная максимальная вентиляция легких (ДМВЛ) рассчитывается по формуле:

  ДМВЛ = ЖЕЛ х 35

  В норме МВЛ составляет 80-120% ДМВЛ. При ХОБ МВЛ значительно снижается.

  Пневмотахометрия

  С помощью пневмотахометрии определяется объемъная скорость воздушной струи на вдохе и выдохе.

  У мужчин максимальная скорость выдоха составляет около 5-8 л/с, у женщин - 4-6 л/с. Эти показатели зависят также от возраста больного. Предложено определять должную максимальную скорость выдоха (ДМСВ).

  ДМСВ = фактическая ЖЕЛ χ 1.2

  При нарушении бронхиальной проходимости скорость воздушной струи на выдохе значительно снижается.

  Пикфлоуметрия

  В последние годы широкое распространение получило определение состояния бронхиальной проходимости с помощью пикфлоуметрии - измерения максимальной объемной скорости выдоха (л/мин).

  Фактически пикфлоуметрия позволяет определить пиковую скорость выдоха (ПСВ), т.е. максимальную скорость, с которой воздух может выходить из дыхательных путей во время форсированного выдоха после максимально полного вдоха.

  Показатели ПСВ больного сравнивают с нормальными значениями, которые рассчитывают в зависимости от роста, пола и возраста больного.

  При нарушении бронхиальной проходимости ПСВ значительно ниже нормы. Величина ПСВ тесно коррелирует со значениями объема форсированного выдоха за первую секунду.

  Для более детальной характеристики состояния бронхиальной проходимости и установления обратимого компонента бронхиальной обструкции применяются пробы с бронходилататорами (холинолитиками и бета2-адреностимуляторами).

  Проба с беродуалом (комбинированный аэрозольный препарат, содержащий холинолитик ипратропиум бромид и бета2-адреностимулятор фенотерол) позволяет объективно оценить как адренергический, так и холинергический компоненты обратимости бронхиальной обструкции. У большинства больных после ингаляции холинолитиков или бета2-адреностимуляторов происходит возрастание ФЖЕЛ. Бронхиальная обструкция считается обратимой при возрастании ФЖЕЛ на 15% и более после ингаляции указанных препаратов. Перед назначением лечения бронходилататорами рекомендуется провести указанные фармакологические пробы. Результат ингаляционной пробы оценивается через 15 мин.

  Формулирование диагноза

  При формулировании диагноза хронического бронхита необходимо по-возможности и наиболее полно отразить следующие характеристики заболевания:

  • форму хронического бронхита (обструктивный, необструктивный);
  • клинико-лабораторную и морфологическую характеристику воспалительного процесса в бронхах (катаральный, слизисто-гнойный, гнойный);
  • фазу заболевания (обострение, клиническая ремиссия);
  • степень тяжести (согласно классификации ERS);
  • наличие осложнений (эмфизема легких, дыхательная недостаточность, бронхоэктазы, легочная артериальная гипертепзия, хроническое легочное сердце, сердечная недостаточность).

  Кроме того, по возможности расшифровывают инфекционную природу заболевании, указывая возможного возбудителя воспалительного процесса в бронхах. В тех случаяч, когда можно четко определить нозологическую принадлежность заболевания (бронхит), термин «ХОБЛ» можно не употреблять. Например:

  • Хронический катаральный простой (необструктивный) бронхит, фаза обострения, вызванная пневмококком.
  • Хронический пеобструктивиый гнойный бронхит, фаза обострения.
  • Хронический обструктивиый катаральный бронхит, эмфизема легких. Легкая степень тяжести. Фаза обострения. Дыхательная недостаточность I степени.

  Термин «ХОБЛ» обычно используют при формулировании диагноза в более тяжелых случаях (средняя и тяжелая степень тяжести), когда выделение нозологический принадлежности заболевания вызывает определенные затруднения, но налицо клинические проявления бронхообструктивиого синдрома и поражения респираторных структур легких. При этом термин «ХОБЛ» по-возможности расшифровывается с указанием заболеваний, приведших к ее развитию. Например:

  • ХОБЛ: хронический обструктивиый катаральный бронхит, эмфизема легких. Средняя степень тяжести. Фаза обострения. Дыхательная недостаточность II степени. Хроническое легочное сердце, компенсированное.
  • ХОБЛ: хронический обструктивиый гнойный бронхит, обструктивиая эмфиаема легких. Тяжелое течение. Фаза клинической ремиссии. Дыхательная недостатачность II степени. Полицитемия. Хроническое легочное сердце, декомпенсированное. Хроническая сердечная недостаточность II ФК.
  • ХОБЛ: бронхиальная астма, хронический обструктивный гнойный бронхит, амфизема легких. Тяжелое течение. Фаза обострения, вызванная ассоциацией гемофильной палочки и моракселлы. Дыхательная недостаточность II степени. Хроническое легочное сердце, декомпенсированное. Хроническая сердечная недостаточность II ФК.

Хронический бронхит (ХБ) представляет собой диффузное воспаление слизистых оболочек бронхиального дерева и более глубоких слоев бронхиальной стенки, характеризующееся длительным течением с периодическими обострениями. К больным ХБ относят лиц, у которых имеется кашель с мокротой не менее трех месяцев в году в течение двух лет при исключении других заболеваний верхних дыхательных путей, бронхов и легких, которые могли бы вызвать эти симптомы

Этиология

В возникновении и развитии ХБ тесно взаимодействуют:

· экзогенные факторы: существенную роль играют раздражающие и повреждающие поллютанты (бытового и профессионального характера), а также неиндифферентные пыли, которые оказывают вредное (химическое и механическое) действие на слизистую оболочку бронхов. Поллютанты - это различные химические вещества, которые при накоплении в высоких концентрациях могут вызывать ухудшение здоровья человека;

· эндогенные факторы: патология носоглотки, изменение дыхания через нос с нарушением очищения, увлажнения и согревания вдыхаемого воздуха; повторные острые респираторные заболевания, острые бронхиты и очаговая инфекция верхних дыхательных путей, нарушение иммунитета и обмена веществ;

· вирусы (вирусы гриппа, аденовирусы) и микоплазма;

· бактериальная инфекция (пневмококк, гемофильная палочка, моракселла).

сестринский процесс хронический бронхит

Классификация

Классификация ХБ:

· простой неосложненный бронхит - протекает с выделением слизистой мокроты и без вентиляционных нарушений;

· гнойный хронический бронхит - протекает с выделением гнойной мокроты постоянно или в фазу обострения заболевания, без вентиляционных нарушений;

· хронический обструктивный бронхит (ХОБ) - протекает с выделением слизистой мокроты и стойкими обструктивными нарушениями вентиляции;

· гнойно-обструктивный бронхит - протекает с выделением гнойной мокроты и стойкими обструктивными нарушениями вентиляции;

· особые формы хронического бронхита: гемморагический и фиброзный.

Клиника

Клиническая картина при ХБ может варьировать в зависимости от характера воспаления и варианта болезни. Типичными клиническими проявлениями принято считать кашель, выделение мокроты и одышку.

Симптомы:

· кашель - в начале заболевания возникает только по утрам и сопровождается выделением небольшого количества мокроты, после отхождения которой, как правило, он прекращается. Такой характер кашля обусловлен скоплением за ночь мокроты, которая при перемене положения тела раздражает рецепторы, вызывая кашлевой рефлекс. Характерно усиление кашля в холодное и сырое время года, летом он может полностью прекращаться. Вначале кашель возникает только в период обострений, в дальнейшем он нарастает и беспокоит в периоде ремиссии. При обострении ХБ чувствительность рецепторов повышается, что сопровождается усилением кашля, который становится надсадным, лающим, мучительным и приступообразным. При присоединении бронхообструкции изменяется и характер кашля, для отхождения мокроты больному требуется не 2-3 кашлевых толчка, а значительно больше. При этом он мучительно напрягается, шейные вены вздуваются, краснеет кожа лица и груди, а сила кашлевого толчка значительно снижается. Такой надсадный, малопродуктивный кашель чаще возникает по утрам и является важнейшим клиническим симптомом ХОБ;

· выделение мокроты - существенный клинический признак ХБ. На ранних стадиях заболевания выделяется скудная мокрота, она может быть слизистой, светлой или - серой. В дальнейшем появляется слизисто-гнойная и гнойная мокрота, имеющая характерный желтый цвет. Ее появление связано, как правило, с очередным обострением. Гнойная мокрота отличается повышенной вязкостью, особенно в начале заболевания и в утренние часы. Отхождение мокроты ухудшается в холодную погоду и после приема алкоголя;

· одышка - также является характерным симптомом. Вначале возникает только при значительной физической нагрузке или при обострении процесса. Чаще беспокоит по утрам и исчезает после отхождения мокроты. При этом одышка усиливается при перемене температуры, вдыхании пахнущих веществ, эмоциональном напряжении и др. Усиливается при переходе из горизонтального в вертикальное положение. По мере прогрессирования заболевания одышка начинает беспокоить при минимальной физической нагрузке и в состоянии покоя;

· кровохарканье - в ряде случаев возможно, особенно характерно для геморрагического бронхита;

· извращение ритма сна (сонливость днем и бессонница ночью);

· головная боль, усиливающаяся по ночам;

· повышенная потливость;

· мышечный тремор;

· нарушение концентрации внимания;

· возможны судороги.

При внешнем осмотре больного отмечается:

· цианоз кожных покровов;

· при осмотре грудной клетки на ранних этапах заболевания каких-либо изменений отметить не удается. С развитием осложнений грудная клетка приобретает бочкообразную форму;

· расположение ребер приближается к горизонтальному;

· выбухают надключичные ямки.

При аускультации легких отмечается:

· удлинение выдоха;

· жесткое дыхание, выдох слышен так же ясно, как и вдох;

· Наличие сухих хрипов;

· влажные хрипы прослушиваются только при наличии большого количества жидкой мокроты.

При исследовании сердечно-сосудистой системы отмечается:

· тахикардия;

· АД повышено.

Из особых форм необходимо остановиться на геморрагическом бронхите. Как правило, это необструктивный бронхит, в клинической картине которого доминирует многолетнее кровохарканье. Диагноз устанавливается при исключении других причин кровохарканья и по характерным данным бронхоскопии (истонченная, легко кровоточащая слизистая). Реже встречается фибринозный бронхит, характерным для которого является отложение в бронхиальном дереве фибрина, кристаллов Шарко-Лейдена и спиралей Куршмана, облитерирующих дыхательные пути. В клинической картине доминирует кашель с периодическим отхаркиванием "муляжей бронхиального дерева".

Заболевания органов дыхания. Острый бронхит. Клиника, диагностика, лечение, профилактика. Хронический бронхит. Клиника, диагностика, лечение, профилактика

1. Острый бронхит

Острый бронхит – острое диффузное воспаление трахеоброн-хиального дерева. Классификация:

1) острый бронхит (простой);

2) острый обструктивный бронхит;

3) острый бронхиолит;

4) острый облитерирующий бронхиолит;

5) рецидивирующий бронхит;

6) рецидивирующий обструктивный бронхит;

7) хронический бронхит;

8) хронический бронхит с облитерацией. Этиология. Заболевание вызывают вирусные инфекции (вирусы гриппа, парагриппозные, аденовирусы, респираторно-синци-тиальные, коревые, коклюшные и др.) и бактериальные инфекции (стафилококки, стрептококки, пневмококки и др.); физические и химические факторы (холодный, сухой, горячий воздух, окислы азота, сернистый газ и др.). Предрасполагают к заболеванию охлаждение, хроническая очаговая инфекция назофарингеальной области и нарушение носового дыхания, деформация грудной клетки.

Патогенез. Повреждающий агент гематогенным и лимфоген-ным путем попадает в трахею и бронхи с вдыхаемым воздухом Острое воспаление бронхиального дерева сопровождается нарушением бронхиальной проходимости отечно-воспалительного или бронхоспастического механизма. Характерны гиперемия, набухание слизистой оболочки; на стенке бронха и в его просвете слизистый, слизисто-гнойный или гнойный секрет; развиваются дегенеративные нарушения реснитчатого эпителия. При тяжелых формах острого бронхита воспаление локализуется не только на слизистой оболочке, но и в глубоких тканях стенки бронхов.

Клинические признаки. Клинические проявления бронхита инфекционной этиологии начинаются с ринита, назофарингита, умеренной интоксикации, повышения температуры тела, слабости, чувства разбитости, саднения за грудиной, сухого, переходящего во влажный кашель. Аускультативные признаки отсутствуют или над легкими определяется жесткое дыхание, выслушиваются сухие хрипы. Изменений в периферической крови нет. Такое течение наблюдается чаще при поражении трахеи и бронхов. При среднетяжелом течении бронхита значительно выражены общее недомогание, слабость, появляется сильный сухой кашель с затруднением дыхания, появление одышки, появление боли в грудной клетке и в брюшной стенке, которая связана с перенапряжением мышц при кашле. Кашель постепенно переходит во влажный, мокрота приобретает слизисто-гнойный или гнойный характер. В легких при аускультации выслушивается жесткое дыхание, сухие и влажные мелкопузырчатые хрипы. Температура тела субфеб-рильная. Выраженных изменений в периферической крови нет. Тяжелое течение болезни наблюдается при преимущественном поражении бронхиол. Острые клинические проявления болезни начинают стихать к 4-му дню и при благоприятном исходе практически полностью исчезают уже к 7-му дню заболевания. Острый бронхит с нарушением бронхиальной проходимости имеет склонность к затяжному течению и переходу в хронический бронхит. Тяжело протекает острый бронхит токсико-химической этиологии. Заболевание начинается с мучительного кашля, который сопровождается выделением слизистой или кровянистой мокроты, быстро присоединяется бронхоспазм (на фоне удлиненного выдоха при аускультации можно выслушивать сухие свистящие хрипы), прогрессирует одышка (вплоть до удушья), нарастают симптомы дыхательной недостаточности и гипоксемии. При рентгенологическом исследовании органов грудной клетки можно определить симптомы острой эмфиземы легких.

Диагностика: на основании клинических и лабораторных данных.

Лечение. Постельный режим, обильное теплое питье с малиной, медом, липовым цветом. Назначают противовирусную и антибактериальную терапию, витаминотерапию: аскорбиновая кислота до 1 г в день, витамин А по 3 мг 3 раза в день. Можно использовать банки на грудную клетку, горчичники. При сильном сухом кашле – противокашлевые препараты: кодеин, либексин и др. При влажном кашле – муколитические препараты: бром-гексин, амбробене и др. Показаны ингаляции отхаркивающих средств, муколитиков, подогретой минеральной щелочной воды, эвкалиптового, анисового масла с помощью парового ингалятора Продолжительность ингаляции – 5 мин 3–4 раза в день в течение 3–5 дней. Бронхоспазм можно купировать при назначении эуфил-лина (0,25 г 3 раза в день). Показаны антигистаминные препараты, Профилактика. Устранение этиологического фактора острого бронхита (переохлаждение, хроническая и очаговая инфекция в дыхательных путях и др.).

2. Хронический бронхит

Хронический бронхит – это прогрессирующее диффузное воспаление бронхов, не связанное с локальным или генерализованным поражением легких, проявляется кашлем. О хроническом бронхите можно говорить, если кашель продолжается в течение 3 месяцев в 1-м году – 2 года подряд.

Этиология. Заболевание связано с длительным раздражением бронхов различными вредными факторами (вдыхание воздуха, загрязненного пылью, дымом, окисью углерода, сернистым ангидридом, окислами азота и другими соединениями химической природы) и рецидивирующей респираторной инфекцией (большая роль принадлежит респираторным вирусам, палочке Пфейффера, пневмококкам), реже возникает при муковисцидо-зе. Предрасполагающие факторы – хронические воспалительные, нагноительные процессы в легких, хронические очаги инфекции и хронические заболевания, локализующиеся в верхних дыхательных путях, снижение реактивности организма, наследственные факторы.

Патогенез. Основным патогенетическим механизмом является гипертрофия и гиперфункция бронхиальных желез с усилением выделения слизи, с уменьшением серозной секреции и изменением состава секреции, а также увеличением в нем кислых мукополисахаридов, что повышает вязкость мокроты. В данных условиях реснитчатый эпителий не улучшает опорожнение бронхиального дерева, обычно в норме происходит обновление всего слоя секрета (частичное очищение бронхов возможно только при кашле). Длительная гиперфункция характеризуется истощением мукоцилиарного аппарата бронхов, развитием дистрофии и атрофии эпителия. При нарушении дренажной функции бронхов возникает бронхогенная инфекция, активность и рецидивы которой зависят от местного иммунитета бронхов и возникновения вторичной иммунологической недостаточности. При развитии бронхиальной обструкции в связи с гиперплазией эпителия слизистых желез, наблюдаются отеки и воспалительные уплотнения бронхиальной стенки, обтурация бронхов, избыток вязкого бронхиального секрета, бронхоспазм. При обструкции мелких бронхов развивается перерастяжение альвеол на выдохе и нарушение эластических структур альвеолярных стенок и появление гиповентилируемых или невентилируемых зон, в связи с чем проходящая через них кровь не оксигенирируется и происходит развитие артериальной гипоксемии. В ответ на альвеолярную гипоксию развивается спазм легочных артериол и повышение общего легочного и легочно-артериолярного сопротивления; развивается перикапиллярная легочная гипертензия. Хроническая гипоксемия приводит к повышению вязкости крови, которой сопутствует метаболический ацидоз, еще сильнее увеличивающий вазоконстрикцию в малом круге кровообращения. Воспалительная инфильтрация в крупных бронхах поверхностная, а в средних и мелких бронхах, бронхиолах – глубокая с развитием эрозий и формированием мезо-и панбронхита. Фаза ремиссии проявляется уменьшением воспаления и большим уменьшением экссудации, пролиферации соединительной ткани и эпителия, особенно при изъязвлении слизистой оболочки.

Клинические проявления. Начало развития заболевания постепенное. Первый и основной симптом – кашель по утрам с отхож-дением слизистой мокроты, постепенно кашель начинает возникать в любое время суток, усиливается в холодную погоду и с годами становится постоянным. Увеличивается количество мокроты, мокрота становится слизисто-гнойной или гнойной. Появляется одышка. При гнойном бронхите периодически может выделяться гнойная мокрота, но бронхиальная обструкция мало выражена. Обструктивный хронический бронхит проявляется стойкими обструктивными нарушениями. Гнойно-обструктивный бронхит характеризуется выделением гнойной мокроты и обструктив-ными нарушениями вентиляции. Частые обострения в периоды холодной сырой погоды: усиливается кашель, одышка, количество мокроты увеличивается, появляется недомогание, быстрая утомляемость. Температура тела нормальная или субфебрильная, может определяться жесткое дыхание и сухие хрипы над всей легочной поверхностью.

Диагностика. Возможен небольшой лейкоцитоз с палочко-ядерным сдвигом в лейкоцитарной формуле. При обострении гнойных бронхитов происходит незначительное изменение биохимических показателей воспаления (повышается С-реактивный белок, сиаловые кислоты, фиброноген, серомукоид и др.). Исследование мокроты: макроскопическое, цитологическое, биохимическое. При выраженном обострении мокрота приобретает гнойный характер: большое количество нейтрофильных лейкоцитов, повышенное содержание кислых мукополисахаридов и волокон ДНК характер мокроты, преимущественно нейтрофильные лейкоциты, повышение уровня кислых мукополисахаридов и волокон ДНК, которые усиливают вязкость мокроты, снижение количества лизоцима и т. д. Бронхоскопия, с помощью которой оценивают эндобронхиальные проявления воспалительного процесса, стадии развития воспалительного процесса: катаральная, гнойная, атро-фическая, гипертрофическая, геморрагическая и его выраженность, но в основном до уровня субсегментарных бронхов.

Дифференциальный диагноз проводят с хронической пневмонией, бронхиальной астмой, туберкулезом. В отличие от хронической пневмонии, хронический бронхит всегда развивается с постепенного начала, с распространенной бронхиальной обструкции и часто эмфиземы, дыхательной недостаточности и легочной гипертензии с развитием хронического легочного сердца. При рентгенологическом исследованиии изменения носят также диффузный характер: перибронхиальный склероз, повышенная прозрачность легочных полей в связи с эмфиземой, расширением ветвей легочной артерии. От бронхиальной астмы хронический бронхит отличается отсутствием приступов удушья, с туберкулезом легких связан наличием или отсутствием симптомов туберкулезной интоксикации, микобактерий туберкулеза в мокроте, результатов рентгенологического и бронхоскопического исследования, туберкулиновых проб.

Лечение. В фазе обострения хронического бронхита терапию направляют на ликвидацию воспалительного процесса, улучшение проходимости бронхов, а также восстановление нарушенной общей и местной иммунологической реактивности. Назначают антибиотибактериальную терапию, которую подбирают с учетом чувствительности микрофлоры мокроты, назначают внутрь или парентерально, иногда комбинируют с внутритрахеальным введением. Показаны ингаляции. Применяют отхаркивающие, муко-литические и бронхоспазмолитические препараты, обильное питье для восстановления и улучшения бронхиальной проходимости. Фитотерапия с применением алтейного корня, листьев мать-и-мачехи, подорожника. Назначают протеолитические ферменты (трипсин, химотрипсин), которые уменьшают вязкость мокроты, но в настоящее время применяются редко. Ацетилцистеин обладает способностью разрывать дисульфидные связи белков слизи и способствует сильному и быстрому разжижению мокроты. Бронхиальный дренаж улучшается при использовании мукорегуляторов, влияющих на секрет и на выработку гликопротеидов в бронхиальном эпителии (бромгексин). При недостаточности бронхиального дренажа и имеющихся симптомов бронхиальной обструкции к лечению добавляют бронхоспазмолитические средства: эуфиллин, холиноблокаторы (атропин в аэрозолях), адреностимуляторы (эфедрин, сальбутамол, беротек). В условиях стационара внутритра-хеальные промывания при гнойном бронхите необходимо сочетать с санационной бронхоскопией (3–4 санационной бронхоскопии с перерывом 3–7 дней). При восстановлении дренажной функции бронхов используют также лечебную физкультуру, массаж грудной клетки, физиотерапию. При развитии аллергических синдромов применяют хлорид кальция и антигистаминные средства; при отсутствии эффекта можно назначать короткий курс глюкокортикоидов для снятия аллергического синдрома, но суточная доза не должна быть более 30 мг. Опасность активации инфекционных агентов не позволяет использовать длительно глюко-кортикоиды. У больных с хроническим бронхитом, осложненной дыхательной недостаточностью и хроническим легочным сердцем показано использование верошпирона (до 150–200 мг/сут).

Пища больных должна быть высококалорийной, витаминизированной. Применяют аскорбиновую кислоту 1 г в сутки, никотиновую кислоту, витамины группы В; при необходимости алоэ, метилурацил. При развитии осложнений такого заболевания, как легочная и легочно-сердечная недостаточность, применяют ок-сигенотерапию, вспомогательную искусственную вентиляцию легких.

Противорецидивную и поддерживающую терапию назначают в фазе стихания обострения, проводится в местных и климатических санаториях, эту терапию назначают при диспансеризации Рекомендуют выделять 3 группы диспансерных больных.

1– я группа. В нее включены больные с легочным сердцем, с резко выраженной дыхательной недостаточностью и другими осложнениями, с утратой трудоспособности. Больным назначается поддерживающая терапия, которая проводится в стационаре или участковым врачом. Осмотр этих больных проводится не реже 1 раза в месяц.

2– я группа. В нее входят больные с частыми обострениями хронического бронхита, а также умеренными нарушениями функции органов дыхания. Осмотр таких больных осуществляется пульмонологом 3–4 раза в год, назначается противорецидивная терапия осенью и весной, а также при острых респираторных заболеваниях. Эффективным методом введения лекарственных препаратов является ингаляционный путь, по показаниям необходимо проводить санацию бронхиального дерева, используя внутритрахеальные промывания, санационную бронхоскопию При активной инфекции назначают антибактериальные препараты.

3– я группа. В нее входят больные, у которых противореци-дивная терапия привела к затиханию процесса и отсутствию рецидивов на протяжении 2-х лет. Таким больным показана профилактическая терапия, которая включает в себя средства, направленные на улучшение бронхиального дренажа и повышение его реактивности.

JMedic.ru

Что такое хронический бронхит? Хронический бронхит – это диффузное, воспалительное, неуклонно прогрессирующее заболевание бронхиального дерева, которое развивается вследствие постоянного раздражения слизистой оболочки бронхов вредными факторами из окружающей среды, а при попадании инфекции – характеризуется обострением воспалительного процесса. Обострение заболевания сопровождается появлением сильного сухого кашля и незначительной одышки на фоне ухудшения самочувствия всего организма в целом. В этом периоде заболевания больной является заразным для окружающих.

Актуальность данного заболевания крайне высока. Хронический бронхит распространен повсеместно и составляет приблизительно 25% от всех заболеваний бронхолегочной системы. Чаще встречается у мужчин в возрасте 40–55 лет. Больной хроническим бронхитом в стадии обострения заразен для окружающих.

Прогноз для данной патологии сомнительный, хронический бронхит постоянно прогрессирует, что негативно сказывается на трудовой деятельности и самочувствии пациентов. Смертельные случаи встречаются редко, и наступают только от осложнений заболевания.

Одним из ранних последствий ухудшения состояния является затяжной бронхит, который характеризуется частыми, длительными обострениями воспалительного процесса, на фоне непродолжительной ремиссии.

Этиология хронического бронхита

Причинами возникновения хронического бронхита являются инфекционные агенты, которые воздействуют на бронхи, а это значит, что все патологические микроорганизмы, попадая в бронхиальное дерево, могут вызвать воспаление. К ним относят:

Также к причинам возникновения заболевания можно отнести провоцирующие факторы, которые годами воздействуют на организм человека и стимулируют переход острой фазы в хроническую, или способствуют развитию такого процесса, как затяжной бронхит.

1. Основной причиной на сегодняшний день в развитии такого заболевания, как хронический бронхит, является курение (активное или пассивное).
2. Проживание в промышленных, крупных городах и мегаполисах.
3. Работа на производствах по переработке руды, металлов, дерева и пр.
4. Частый и продолжительный контакт с бытовой химией/
5. Климатические условия: низкая температура, сильные ветра, повышенная влажность.

Хронический бронхит протекает с чередованием фаз обострения и ремиссии. В период обострения человек заразен и симптоматическая картина заболевания состоит из общей интоксикации организма, причинами возникновения которой являются продукты жизнедеятельности патологических микроорганизмов и непосредственно поражения бронхолегочной системы.

• повышение температуры тела;
• головные боли;
• головокружение;
• отсутствие аппетита;
• тошнота;
• снижение памяти, внимания;
• снижение трудоспособности.

• кашель;
• мокрота;
• одышка;
• редко кровохарканье (кровь в мокроте);
• боли в груди.

В период ремиссии больной не заразен и симптоматика заболевания становиться скудной:

• незначительный кашель по утрам с отделением большого количества слизистой мокроты;
• одышка при физической нагрузке.

Диагностика хронического бронхита

Осмотр специалиста

Им может быть врач-терапевт, семейный доктор или пульмонолог, который выяснит давность заболевания, частоту периодов обострения и физикальные данные:

1. При перкуссии (простукивании) грудной клетки – коробочный звук, причиной которого является повышенная воздушность легких из-за эмфизематозно-расширенных бронхиол.
2. При аускультации (выслушивании) грудной клетки – ослабленное дыхание и сухие хрипы, причиной которых является скопление в бронхах мокроты.

Лабораторные методы исследования

Инструментальное обследование

Хронический бронхит можно определить, используя только рентгенографию органов грудной клетки, на которой отмечается равномерное увеличение прозрачности ткани легких, за счет скопления в бронхах большого количества воздуха, а это значит что использования дорогостоящих методов обследования (КТ – компьютерной томографии или МРТ – магнитно-резонансной томографии) вовсе не нужно.

Лечение хронического бронхита

Медикаментозное лечение

1. Азитромицин (Сумамед, Азитро Сандоз, Азитрокс). Данный препарат простой в употреблении, назначается взрослым по 500 мг 1 раз в сутки. Курс лечения 3 дня. При беременности лекарственное средство противопоказано.
2. Ровамицин – является препаратом выбора при беременности в любом ее триметре. Назначается по 50 тыс. ЕД 2 раза в сутки.

• Противокашлевые средства – угнетают центр кашля в головном мозге. Назначаются только при интенсивном сухом кашле. Беременным препараты данной группы принимать строго запрещено.

Кодеин или Кодтерпин назначаются взрослым по 1 таблетке 2 раза в сутки в течение 3-х–5-ти дней. Препарат простой в употреблении, достаточно запить небольшим количеством прохладной кипяченой воды.

• Муколитические препараты.

1. Ацетилцистеин (АЦЦ) обладает отхаркивающим и выраженным муколитическим действием. Назначается по 200 мг 3–4 раза в сутки или по 800 мг 1 раз в сутки. Беременным данное лекарственное средство назначается только в третьем триместре.
2. При беременности разрешенными муколитическими препаратами во всех триместрах являются Алтейка, Бронхипрет, которые просты в употреблении и назначаются в сиропе по 1 столовой ложке 3 раза в сутки.

• Бронхорасширяющие средства обладают бронхолитическим действием и снижают степень одышки. Препаратом выбора при таком заболевании, как хронический бронхит, является Сальбутамол, который назначается по требованию, но не более 6 раз в сутки в виде аэрозоля. Одним из побочных действий этого лекарственного средства является сокращение миометрия (мышечной оболочки матки), которое при беременности может привести к аборту или преждевременным родам.

Диета, облегчающая течение заболевания

При таком заболевании, как хронический бронхит, необходимо придерживаться правильного питания. Продукты должны содержать большое количество белка, витаминов и минералов. От чрезмерного употребления жирной и углеводной пищи необходимо отказаться. Также питание должно быть дробным, т.е. поделено на 6–8 небольших порций в сутки. Рациональное питание при этом заболевании - залог быстрого выздоровления.

Продукты питания, которые необходимо употреблять:

• мясо нежирных сортов;
• рыбу;
• каши;
• супы на овощных бульонах;
• отварные или тушеные овощи;
• яйца;
• молоко и кисломолочные продукты;
• хлеб;
• нежирное печенье;
• шоколад;
• чай, некрепкий кофе.

Продукты питания, от которых нужно отказаться:

• жирное мясо и рыба;
• колбасы;
• консервы;
• копчености;
• борщи;
• жаренные, соленые, пряные продукты;
• алкоголь;
• газированные напитки.

Хронический бронхит: этиология, клиника, лабораторная диагностика, лечение

Хронический бронхит: этиология, клиника, лабораторная диагностика, лечение

Хронический бронхит – это хроническое диффузное воспаление бронхов, сопровождающееся кашлем (с мокротой или без) не менее 3 месяцев, со склонностью к рецидивам не менее 2 лет подряд и не связанное с локальным поражением органов дыхания туберкулезом, пневмонией, опухолью или другим подобным процессом.

Этиология. Развитию хронического бронхита способствуют табакокурение, поллютанты воздуха и жилых помещений, профессиональные вредности, наследственность, рецидивирующие вирусно-бактериальные инфекции.

Классификация. По МКБ-10 выделяют:

1.Хронический бронхит простой и слизисто-гнойный;

2.Хронический бронхит неуточненный.

В МКБ-10 выделена хроническая обструктивная болезнь легких, которая ранее рассматривалась как хронический обструктивный бронхит. Фазы течения хронического бронхита: обострение и ремиссия.

Клиника. Клинические признаки хронического бронхита зависят от фазы процесса (обострение или ремиссия), наличия или отсутствия осложнений. Изменения в легких соответствуют синдрому бронхиальной обструкции, повышенной воздушности легких.

При обострении больные могут предъявлять жалобы, характерные для гипертермического (лихорадочного) и интоксикационного синдромов: на субфебрильную температуру, общую слабость, снижение работоспособности, потливость, сердцебиение.

Для необструктивного бронхита характерен кашель с отделением слизистой, слизисто-гнойной мокроты в умеренном количестве (до 100-150 мл в сутки), чаще утром, при выходе из теплого помещения на холодный, сырой воздух.

При развитии пневмосклероза, эмфоземы легких появляется одышка, усиливающаяся при нагрузке. При развитии дыхательной недостаточности появляется диффузный цианоз, возможно утолщение концевых фаланг пальцев рук в виде барабанных палочек и ногтей в виде часовых стекол.

Осмотр грудной клетки при неосложненном течении хронического бронхита отклонений от нормы не дает. При развитии эмфиземы легких грудная клетка приобретает бочкообразную форму, в дыхании может участвовать вспомогательная мускулатура.

Сравнительная перкуссия легких при неосложненном течении хронического бронхита отклонений от нормы не дает. При развитии эмфиземы появляется коробочный звук.

При аускультации легких у больных хроническим бронхитом наблюдается жесткое везикулярное дыхание, жужжащие и (или) свистящие сухие хрипы.

Бронхофония при неосложненном течении хронического бронхита не изменена. При развитии эмфиземы бронхофония ослаблена.

Общий анализ крови: при обострении - незначительный лейкоцитоз, сегментоядерный нейтрофилез, ускорение СОЭ. При дыхательной недостаточности - эритроцитоз, замедление СОЭ.

Общий анализ мочи: без особенностей.

Анализ мокроты: при простом бронхите – мокрота слизистая, с наличием нитей фибрина, большим содержанием лейкоцитов, метаплазированного цилин-дрического эпителия, при гнойном бронхите – гнойная или слизисто-гнойная мокрота с большим количеством нейтрофилов.

Бактериологическое исследование мокроты: различные виды микроорганизмов (пневмококки, гемофильная палочка, гемолитический стрептококк, золотистый стафилококк).

Биохимический анализ крови: появление С-реактивного белка, увеличе-ние сиаловых кислот, гаптоглобина, серомукоида, фибрина, альфа-2 и гамма-глобулинов.

Рентгенография легких: усиление легочного рисунка, признаки эмфиземы легких.

Исследование функции внешнего дыхания: уменьшение жизненной емко-сти легких (ЖЕЛ) при развитии эмфиземы.

Лечение. Медикаментозное лечение чаще всего применяется в период обострения, которое включает прием антибиотиков (только при бактериальной инфекции), бронхолитиков, муколититиков, нестероидных противовоспалительных препаратов, физиолечения.

Хронический бронхит

Хронический бронхит – диффузный прогрессирующий воспалительный процесс в бронхах, приводящий к морфологической перестройке бронхиальной стенки и перибронхиальной ткани. Обострения хронического бронхита возникают несколько раз в год и протекают с усилением кашля, выделением гнойной мокроты, одышкой, бронхиальной обструкцией, субфебрилитетом. Обследование при хроническом бронхите включает проведение рентгенографии легких, бронхоскопии, микроскопического и бактериологического анализа мокроты, ФВД и др. В лечении хронического бронхита сочетают медикаментозную терапию (антибиотики, муколитики, бронхолитики, иммуномодуляторы), санационные бронхоскопии, оксигенотерапию, физиотерапию (ингаляции, массаж, дыхательную гимнастику, лекарственный электрофорез и др.).

Хронический бронхит

Заболеваемость хроническим бронхитом среди взрослого населения составляет 3-10%. Хронический бронхит в 2-3 раза чаще развивается у мужчин в возрасте 40 лет. О хроническом бронхите в пульмонологии говорят в том случае, если на протяжении двух лет отмечаются обострения заболевания продолжительностью не менее 3-х месяцев, которые сопровождаются продуктивным кашлем с выделением мокроты. При многолетнем течении хронического бронхита существенно повышается вероятность таких заболеваний, как ХОБЛ, пневмосклероз, эмфизема легких, легочное сердце, бронхиальная астма, бронхоэктатическая болезнь, рак легких. При хроническом бронхите воспалительное поражение бронхов носит диффузный характер и со временем приводит к структурным изменениям стенки бронха с развитием вокруг нее перибронхита.

Классификация хронического бронхита

Клинико-функциональная классификация хронического бронхита выделяет следующие формы заболевания:

1. По характеру изменений: катаральный (простой), гнойный, геморрагический, фибринозный, атрофический.
2. По уровню поражения: проксимальный (с преимущественным воспалением крупных бронхов) и дистальный (с преимущественным воспалением мелких бронхов).
3. По наличию бронхоспастического компонента: необструктивный и обструктивный бронхит.
4. По клиническому течению: хронический бронхит латентного течения; с частыми обострениями; с редкими обострениями; непрерывно рецидивирующий.
5. По фазе процесса: ремиссия и обострение.
6. По наличию осложнений: хронический бронхит, осложненный эмфиземой легких, кровохарканьем, дыхательной недостаточностью различной степени, хроническим легочным сердцем (компенсированным или декомпенсированным).

Причины хронического бронхита

В ряду причин, вызывающих развитие хронического бронхита, ведущая роль принадлежит длительному вдыханию полютантов – различных химических примесей, содержащихся в воздухе (табачного дыма, пыли, выхлопных газов, токсических паров и др.). Токсические агенты оказывают раздражающее воздействие на слизистую, вызывая перестройку секреторного аппарата бронхов, гиперсекрецию слизи, воспалительные и склеротические изменения бронхиальной стенки. Довольно часто в хронический бронхит трансформируется несвоевременно или не до конца излеченный острый бронхит.

Патогенез хронического бронхита

В основе механизма развития хронического бронхита лежит повреждение различных звеньев системы местной бронхопульмональной защиты: мукоцилиарного клиренса, локального клеточного и гуморального иммунитета (нарушается дренажная функция бронхов; уменьшается активностьa1-антитрипсина; снижается продукция интерферона, лизоцима, IgA, легочного сурфактанта; угнетается фагоцитарная активность альвеолярных макрофагов и нейтрофилов).

Это приводит к развитию классической патологической триады: гиперкринии (гиперфункции бронхиальных желез с образованием большого количества слизи), дискринии (повышению вязкости мокроты ввиду изменения ее реологических и физико-химических свойств), мукостазу (застою густой вязкой мокроты в бронхах). Данные нарушения способствуют колонизации слизистой бронхов инфекционными агентами и дальнейшему повреждению бронхиальной стенки.

Эндоскопическая картина хронического бронхита в фазу обострения характеризуется гиперемией слизистой бронхов, наличием слизисто-гнойного или гнойного секрета в просвете бронхиального дерева, на поздних стадиях - атрофией слизистой оболочки, склеротическими изменениями в глубоких слоях бронхиальной стенки.

На фоне воспалительного отека и инфильтрации, гипотонической дискинезии крупных и коллапса мелких бронхов, гиперпластических изменений бронхиальной стенки легко присоединяется бронхиальная обструкция, которая поддерживает респираторную гипоксию и способствует нарастанию дыхательной недостаточности при хроническом бронхите.

Симптомы хронического бронхита

Хронический необструктивный бронхит характеризуется кашлем с выделением мокроты слизисто-гнойного характера. Количество откашливаемого бронхиального секрета вне обострения достигает 100-150 мл в сутки. В фазу обострения хронического бронхита кашель усиливается, мокрота приобретает гнойный характер, ее количество увеличивается; присоединяются субфебрилитет, потливость, слабость.

При развитии бронхиальной обструкции к основным клиническим проявлениям добавляется экспираторная одышка, набухание вен шеи на выдохе, свистящие хрипы, коклюшеподобный малопродуктивный кашель. Многолетнее течение хронического бронхита приводит к утолщению концевых фаланг и ногтей пальцев рук («барабанные палочки» и «часовые стекла»).

Выраженность дыхательной недостаточности при хроническом бронхите может варьировать от незначительной одышки до тяжелых вентиляционных нарушений, требующих проведения интенсивной терапии и ИВЛ. На фоне обострения хронического бронхита может отмечаться декомпенсация сопутствующих заболеваний: ИБС, сахарного диабета, дисциркуляторной энцефалопатии и др.

Критериями тяжести обострения хронического бронхита служат выраженность обструктивного компонента, дыхательной недостаточности, декомпенсации сопутствующей патологии.

Экстренная медицина

Бронхит хронический - диффузное прогрессирующее поражение бронхов, связанное с длительным раздражением дыхательных путей вредными агентами, характеризующееся воспалительными и склеротическими изменениями в бронхиальной стенке и перибронхиальной ткани, сопровождающееся перестройкой секреторного аппарата и гиперсекрецией слизи, проявляющееся постоянным или периодическим кашлем с мокротой на протяжении не менее 3 мес в году в течение 2 и более лет, а при поражении мелких бронхов - одышкой, ведущей к об-структивным нарушениям вентиляции и формированию хронического легочного сердца.

Классификация хронического бронхита (Н. Р. Палеев, Л. Н. Царькова, А. И. Борохов, 1985)

I. Клинические формы:

• 1. Простой (катаральный) неосложненный, необструктивный (с выделением слизистой мокроты, без вентиляционных нарушений).
• 2. Гнойный необструктивный (с выделением гнойной мокроты без вентиляционных нарушений).
• 3. Простой (катаральный) обструктивный бронхит (с выделением слизистой мокроты и стойкими обструктивными нарушениями вентиляции).
• 4. Гнойный обструктивный бронхит.
• 5. Особые формы: геморрагический, фибринозный.

II. Уровень поражения:

• 1. Бронхит с преимущественным поражением крупных бронхов (проксимальный).
• 2. Бронхит с преимущественным поражением мелких бронхов (дистальный).

III. Наличие бронхоспастического (астматического) синдрома.

IV. Течение: 1. Латентное. 2. С редкими обострениями. 3. С частыми обострениями. 4. Непрерывно рецидивирующее.

V. Фаза процесса: 1. Обострение. 2. Ремиссия.

VI. Осложнения:

• 1. Эмфизема легких.
• 2. Кровохарканье.
• 3. Дыхательная недостаточность (с указанием степени).
• 4. Хроническое легочное сердце (компенсированное, декомпенсированное).

Этиология хронического бронхита

• 1. Вдыхание полютантов - содержащихся в воздухе примесей различной природы и химического строения, оказывающих вредное раздражающее действие на слизистую оболочку бронхов (табачный дым, пыль, токсические пары, газы и т. д.).
• 2. Инфекция (бактерии, вирусы, микоплазмы, грибки).
• 3. Эндогенные факторы - застойные явления в легких при недостаточности кровообращения, выделение слизистой оболочкой бронхов продуктов азотистого метаболизма при хронической почечной недостаточности.
• 4. Неизлеченный острый бронхит.

Предрасполагающие факторы.

• 1. Нарушения носового дыхания.
• 2. Заболевания носоглотки - хронические тонзиллиты, риниты, фарингиты, синуситы.
• 3. Охлаждение.
• 4. Злоупотребление алкоголем.
• 5. Проживание в местности, где атмосфера загрязнена полютантами (газами, пылью, дымами, парами кислот, щелочей и т. д.).

Патогенез хронического бронхита

1. Нарушение функции системы местной бронхо-пульмональной защиты (снижение функции мерцательного эпителия, уменьшение активности ои-антитрипсина, снижение продукции сурфактанта, лизоцима, интерферона, защитного IgA, снижение функции Т-супрессоров, Т-киллеров, натуральных киллеров, альвеолярных макрофагов).

2. Развитие классической патогенетической триады - гиперкриния (гиперфункционирование бронхиальных слизистых желез, гиперпродукция слизи), дискриния (повышенная вязкость мокроты вследствие изменения ее физико-химических свойств и снижения ее реологии), мукостаз (застой в бронхах вязкой, густой мокроты).

3. Благоприятные условия для внедрения в бронхи инфекционных агентов в результате действия вышеназванных факторов. 4. Развитие сенсибилизации к микробной флоре и аутосенсибилизации.

Основные механизмы бронхиальной обструкции:

• 1) бронхо-спазм;
• 2) воспалительный отек и инфильтрация бронхиальной стенки;
• 3) гипер- и дискриния;
• 4) гипотоническая дискинезия крупных бронхов и трахеи;
• 5) коллапс мелких бронхов на выдохе;
• 6) гиперпластические изменения слизистого и подслизистого слоев бронхов.

Клинические симптомы

Клинические проявления хронического необструктивного бронхита.

• 1. Кашель с отделением слизисто-гнойной мокроты до 100- 150 мл в сутки, преимущественно утром.
• 2. В фазе обострения - слабость, потливость, при гнойном бронхите повышение температуры тела.
• 3. При гнойном многолетнем хроническом бронхите возможно развитие утолщений концевых фаланг («барабанные палочки») и утолщение ногтей («часовые стекла»).
• 4. При перкуссии легких в случае развития эмфиземы легких перкуторный коробочный звук и ограничение дыхательной подвижности легких.
• 5. При аускультации жесткое дыхание с удлиненным выдохом; сухие свистящие и жужжащие хрипы, разнокалиберные влажные хрипы в зависимости от калибра бронхов.

Клинические проявления хронического обструктивного бронхита.

• 1. Одышка преимущественно экспираторного типа.
• 2. Меняющийся характер одышки в зависимости от погоды, времени суток, обострения легочной инфекции (одышка типа «день на день не приходится»).
• 3. Затрудненный и удлиненный выдох по сравнению с фазой вдоха.
• 4. Набухание шейных вен во время выдоха и спадение при вдохе.
• 5. Затяжной, малопродуктивный коклюшеподобный кашель.
• 6. При перкуссии легких: коробочный звук, опущение нижней границы легких (эмфизема).
• 7. При аускультации: дыхание жесткое с удлиненным выдохом, жужжащие, свистящие хрипы, могут быть слышны на расстоянии. Иногда прослушиваются лишь в положении лежа.
• 8. Пальпация выдоха по Вотчалу: удлинение выдоха и снижение его силы.
• 9. Положительная проба со спичкой по Вотчалу: больной не может погасить зажженную спичку на расстоянии 8 см ото рта.
• 10. При выраженном обструктивном синдроме возникают симптомы гиперкапнии: нарушения сна, головная боль, повышенная потливость, анорексия, мышечные подергивания, крупный тремор, в более тяжелых случаях спутанность сознания, судороги и кома.
• 11. Синдром дискинезии трахеи и крупных бронхов (синдром потери тонуса мембранозной части трахеи и главных бронхов) проявляется приступами мучительного, битонального кашля с трудно отделяемой мокротой, сопровождающимися удушьем, иногда потерей сознания, рвотой.

Лабораторные данные

• 1. OAK: при обострении гнойного бронхита умеренное повышение СОЭ, лейкоцитоз со сдвигом влево.
• 2. БАК: увеличение содержания в крови сиаловых кислот, фибрина, серомукоида, α 2 и γ -глобулина (редко) при обострении гнойного бронхита, появление СРП.
• 3. ОА мокроты: слизистая мокрота светлого цвета, гнойная мокрота желтовато-зеленоватого цвета, могут обнаруживаться слизисто-гнойные пробки, при обструктивном бронхите - слепки бронхов; при микроскопическом исследовании гнойной мокроты - много нейтрофилов. При хроническом обструктивном бронхите отмечается щелочная реакция утренней мокроты и нейтральная или кислая - суточной. Реологические свойства мокроты: гнойная мокрота - повышена вязкость, снижена эластичность; слизистая мокрота -снижена вязкость, повышена эластичность. При обструктивном бронхите могут определяться спирали Куршманна.
• 4. ИИ: возможно снижение в крови количества Т-лимфоцитов, в том числе Т-супрессоров.

Инструментальные исследования

Бронхоскопия: признаки воспаления слизистой оболочки бронхов (I степень-слизистая оболочка бронхов бледно-розовая, покрыта слизью, не кровоточит, под истонченной слизистой оболочкой видны просвечивающиеся сосуды, II степень - слизистая оболочка ярко-красная, кровоточит, утолщена, покрыта гноем, III степень - слизистая оболочка бронхов и трахеи утолщена, багрово-синюшная, легко кровоточит, на ней гнойный секрет). Бронхография: бронхи IV, V, VI, VII порядка цилиндрически расширены, диаметр их не уменьшается к периферии, как в норме, мелкие боковые веточки облитерированы, дистальные концы бронхов слепо обрываются («ампутированы»). У ряда больных расширенные бронхи в отдельных участках сужены, контуры их изменены (конфигурация «бусинок» или «четок»), внутренний контур бронхов зазубрен, архитектоника бронхиального дерева нарушена. Рентгенография легких: сетчатая деформация и усиление легочного рисунка, у 30 % больных - эмфизема легких. Спирография: изменения спирограммы зависят от выраженности нарушений функции внешнего дыхания, обычно снижается ЖЕЛ, возможно увеличение МОД, снижение коэффициента использования кислорода. Спирографи-ческие проявления бронхиальной обструкции - снижение форсированной жизненной емкости легких и максимальной вентиляции легких. При пневмотахометрии - снижение максимальной скорости выдоха.

Программа обследования

1. ОА крови, мочи. 2. БАК: общий белок, белковые фракции, серомукоид, сиаловые кислоты, фибрин, гаптоглобин. 3. ИИ крови: В- и Т-лимфоциты, их субпопуляции, иммуноглобулины. 4. Анализ мокроты общий, цитологический состав ее, на бациллы Коха и атипичные клетки, флору и чувствительность к антибиотикам, спирали Куршманна. Наиболее точные результаты дает исследование мокроты, полученной при бронхоскопии или обработанной по методу Мульдера. 5. Рентгенография легких. 6. Бронхоскопия и бронхография. 7. Спирография, пневмотахометрии. 8. При выраженной дыхательной недостаточности - исследование показателей кислотно-щелочного равновесия, газового состава крови.

Примеры формулировки диагноза

• 1. Катаральный хронический бронхит, необструктивный, фаза ремиссии, дыхательная недостаточность I ст.
• 2. Хронический гнойный бронхит обструктивный, фаза обострения, дыхательная недостаточность II ст, эмфизема легких, хроническое компенсированное легочное сердце.

Диагностический справочник терапевта. Чиркин А. А., Окороков А.Н., 1991 г.